劉文霞

高氧液治療腦梗死療效觀察

劉文霞

【摘要】目的探討高氧液治療腦梗死的療效。方法選擇該院腦梗死患者108例，隨機分為觀察組和對照組。對照組采用常規(guī)神經(jīng)內(nèi)科藥物治療，觀察組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上，加用高氧液治療。結(jié)果觀察組治療后神經(jīng)功能缺損程度、BI指數(shù)與對照組治療后比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論高氧液治療腦梗死后神經(jīng)功能缺損程度明顯減輕，日常生活能力明顯提高，臨床效果顯著，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】腦梗死;高氧液

【中圖分類號】R 743.33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1002－7386(2015)16－2482－03

doi:10.3969/j.issn.1002－7386.2015.16.027

收稿日期:(2015－01－27)

作者單位: 055750河北省南宮市人民醫(yī)院

腦梗死作為一種發(fā)病率和致殘率較高的疾病，嚴重威脅著人類健康。早期的積極治療可明顯改善患者的臨床癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。眾所周知，早期的溶栓治療可顯著改善患者的預后，但溶栓治療的時間窗限制和難以控制的并發(fā)癥，使溶栓治療受到限制，因此積極尋找有效可行的治療途徑，阻斷腦梗死后微循環(huán)障礙，保護神經(jīng)元，成為腦梗死治療的重點和難點。我院于2013年5月起在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，加用高氧液治療急性腦梗死，報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取我院2013年5月至2014年5月住院的108例急性腦梗死患者，經(jīng)頭CT或MRI證實，發(fā)病48 h以內(nèi)。排除短暫性腦缺血發(fā)作者;病情輕微，僅有感覺癥狀或肌力＞4級者;有心、肺、肝、腎嚴重并發(fā)癥者。將108例患者按照隨機分組的方法分為2組，對照組54例，男34例，女20例;年齡26～78歲，平均(60.1±8.5)歲;其中基底節(jié)區(qū)梗死27例，腦葉梗死5例，多發(fā)性腦梗死8例，腔隙性梗死14例;伴高血壓34例，冠心病30例，糖尿病13例。觀察組54例，男32例，女22例;年齡25～82歲，平均(58.2±10.1)歲;基底節(jié)區(qū)梗死35例，腦葉梗死6例，多發(fā)性腦梗死10例，腔隙性梗死13例;伴高血壓32例，冠心病28例，糖尿病12例。2組患者年齡、既往史、伴發(fā)疾病、治療前狀態(tài)、神經(jīng)功能缺損程度、BI指數(shù)比較均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2方法對照組按神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療(調(diào)整血壓、血糖，應用調(diào)脂藥物，根據(jù)梗死面積的大小決定脫水藥物的應用，高齡及重癥腦卒中給予質(zhì)子泵抑制劑預防消化道出血，抗血小板聚集、腦保護、維生素C、依達拉奉等自由基清除劑等)。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上

加用高氧液靜脈滴注。高氧液的配制:采用西安醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)的GY-1型高氧醫(yī)用液體治療儀對靜脈輸液體(晶體液)進行溶氧活化處理，氧流量3 L/min，250ml液體溶氧時間為10min，溶氧后的液體即為高氧液，在高氧液中加入醫(yī)囑藥后盡快輸入給患者，每位患者日輸高氧液500ml。10 d為1個療程，共做2個療程。

1.3觀察指標于治療前及治療后20 d清晨抽空腹肘靜脈血6ml，分別測定超氧化物歧化酶(SOD)及血流變學全套指標。

1.4療效評定2組分別于治療前后查生命體征、神經(jīng)系統(tǒng)檢查評分、血常規(guī)、血流變學、超氧化物歧化酶(SOD)、肝腎功能、心電圖及頭CT評價其安全性，療效評定采用1995年全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表(NDS)［1］，日常生活能力評定采用BI指數(shù)，對所有患者進行治療前及治療后的NDS及BI指數(shù)評定。根據(jù)神經(jīng)功能缺損積分值的減少與病殘程度來判斷療效。(1)基本痊愈:評分減少91%～100%，癥狀消失，肢體功能完全恢復，病殘程度為0級;(2)顯著進步:評分減少46%～90%，一般癥狀基本消失，肢體功能明顯恢復，病殘程度為1～3級;(3)進步:評分減少18%～45%，臨床癥狀有所改善，但不甚明顯;(4)無變化:評分減少或增加在17%以內(nèi)，治療前后臨床癥狀無改善;(5)惡化:增加18%以上;(6)死亡。前三者相加為有效率。

1.5安全性評價療程中隨時記錄不良事件。重點觀察有無空氣栓塞，輸液反應，血壓、心率及肝腎功能變化。

1.6統(tǒng)計學分析應用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1 2組治療前后的積分比較治療前2組神經(jīng)功能缺損評分(NDS)、BI評分比較無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。治療后2組神經(jīng)功能缺損評分明顯降低，BI指數(shù)明顯增高(P＜0.05)，治療后觀察組與對照組比較，神經(jīng)功能缺損評分減少及BI評分增加(P ＜0.05)。見表1。

表1　2組治療前后積分比較　n =54，分，±s

表1　2組治療前后積分比較　n =54，分，±s

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

組別NDS　BI觀察組　　治療前23.2±4.5　41.2±6.2治療后　12.2±4.2* #　74.2±4.8* #對照組　　治療前　23.4±4.2　42.2±5.1治療后　15.8±4.7*　56.4±4.5*

2.2療效比較2組療效比較治療后觀察組的總有效率為90.7%，與對照組的74.1%比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2　2組治療前后療效評定　n =54，例(%)

2.3血液流變學參數(shù)變化治療前與治療后比較對照組與觀察組均有明顯改變，但觀察組較對照組變化更顯著，2組比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3　2組治療前后血液流變學參數(shù)變化　n =54，±s

表3　2組治療前后血液流變學參數(shù)變化　n =54，±s

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

項目觀察組對照組治療前　　治療后　　治療前后差值　治療前　　治療后　　治療前后差值血漿粘度　2.13±0.24　1.70±0.20*　0.43±0.02#　2.08±0.30　1.86±0.24*0.23±0.01全血高切還原粘度　6.89±0.67　5.37±0.53*　1.54±0.11#　6.81±0.79　5.28±0.78*　1.51±0.12全血低切還原粘度　42.32±4.22　37.26±3.68*　5.06±0.62#　42.23±4.19　39.01±3.56*　3.22±0.43全血高切相對粘度　3.91±0.67　2.74±0.31*　1.17±0.22#　3.83±0.70　3.08±0.49*　0.75±0.12全血低切相對粘度　16.03±2.89　13.18±2.03*　2.85±0.56#　15.98±2.69　14.06±2.12*　1.92±0.38紅細胞聚集指數(shù)　4.99±1.27　3.28±1.18*　1.72±0.22#　4.98±1.13　3.98±1.12*　1.01±0.03紅細胞壓積　0.45±0.08　0.43±0.03*　0.03±0.01#　0.45±0.09　0.43±0.06*0.02±0.01

2.4患者SOD變化患者SOD變化治療前與治療后比較，對照組與觀察組均有增加，但觀察組較對照組變化更顯著，2組比較有統(tǒng)計學意義P＜0.05。見表4。

表4　2組患者SOD變化　n =54，Nu/ml，±s

表4　2組患者SOD變化　n =54，Nu/ml，±s

注:與對照組比較，*P＜0.05

組別　　治療前　　治療后觀察組　91.5±8.6　131.3±8.3*對照組90.8±7.8　112.5±7.2

2.5其他實驗室指標評價治療前后血常規(guī)、肝功能、腎功能均無異常，異常心電圖較前好轉(zhuǎn)。頭顱CT見梗死灶面積減少或消失，治療后未見出血征象，2組患者均未出現(xiàn)不良反應。

3　討論

急性腦梗死是由于腦血管急性血流中斷引起的腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)功能缺損。其病理改變主要是腦血流中斷后，腦組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸大量堆積，神經(jīng)細胞的Na+-H+交換增多，造成細胞內(nèi)Na+增多而引起腦細胞腫脹［2］;同時Na+增多可激活Na+-Ga2 +交換，致使細胞內(nèi)鈣超載。另

外，腦缺血后氧供迅速下降，細胞膜通透性增加，進一步導致滲透性水腫，一方面抑制了線粒體的呼吸功能，導致細胞內(nèi)ATP耗竭，腦的能量供給顯著減少;另一方面促使細胞內(nèi)鈣超載和自由基生成，導致腦細胞的廣泛損傷［3，4］。因此，及時恢復缺血缺氧腦組織的氧供是治療腦梗死的關(guān)鍵之一。

本研究結(jié)果顯示，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用高氧液治療腦梗死，療效顯著，觀察組神經(jīng)功能缺損評分、日常生活能力判斷，治療前后比較及與對照組比較均有顯著差異。高氧液是應用光化學方法，在不改變基液中的溶質(zhì)成分的基礎(chǔ)上，將氧高濃度的溶解在常規(guī)液體中，輸入機體后可達到減輕低氧血癥、調(diào)節(jié)機體多種抗病機能的一種液體輔助給氧方法。其溶解氧的含量是動脈血的9～10倍，是靜脈血的25～27倍。同時含有微量對機體有多種治療作用的O3的共同效應。其治療腦梗死的機制如下:(1)高氧液中氧分壓高達80～100 kPa，常規(guī)液體氧分壓為21 kPa，氧分壓差增大，氧的有效彌散半徑增大，速度加快，氧在組織中的彌散能力增加，顯著改善缺氧狀況。(2)高氧液中氧含量達14.6%，以溶解氧的方式向組織向組織細胞供氧，迅速提高血漿中的氧分壓和血氧飽和度，不依賴血紅蛋白的攜氧能力。(3)高氧液中的O3可降低紅細胞聚集，提高變形能力，降低血液粘稠度，改善血流變學和清除自由基，促進側(cè)枝循環(huán)的建立。通過以上途徑，增加缺血區(qū)的氧供，改善缺血區(qū)的微循環(huán)，減輕細胞源性水腫和血管源性水腫［5］，達到治療腦梗死的目的。

本研究顯示二組全血中切及低切粘度、紅細胞聚集指數(shù)均有下降，可能與抗血小板聚集藥物的應用有關(guān)，但觀察組改善更明顯，與對照組相比有統(tǒng)計學意義，可能機制如下［6］:(1)減輕血管痙攣，高氧液可通過增加組織氧供，使外周血管擴張;(2)提高血液流速，輸注高氧液可使血液不同程度的稀釋，導致血流速度加快:(3)O2和O3協(xié)同作用可增強紅細胞的可變形性，高氧液可通過增加紅細胞內(nèi)的氧供，繼而提高ATP供給，同時O3還可使紅細胞膜彈性增高，從而提高了紅細胞通過毛細血管的能力，降低了血液粘度;(4)抑制血凝固系統(tǒng)，高氧液中的O3能降低血小板聚集力，減少纖維蛋白原含量，增加血中游離肝素濃度。

腦缺血后再灌注損傷中產(chǎn)生的自由基對腦細胞損害起著重要作用，如何減少自由基對腦組織的損傷，一直為臨床治療重點。SOD為清除自由基的重要酶。本研究發(fā)現(xiàn)SOD對照組與觀察組均有增加，可能與維生素C及依達拉奉等的應用有關(guān)，但觀察組較對照組變化更顯著，2組比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。具體機制可能為:高氧液中較高的氧含量及治療劑量的O3能調(diào)動機體內(nèi)源性保護機制，使體內(nèi)自由基生成減少，使SOD抗氧化酶活性增高。高氧液中的O3能調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2 +水平，減少鈣超載;同時使SOD活性顯著增加，保護抗氧化酶活力; O3還能保護線粒體結(jié)構(gòu)，這些都有利于減輕多臟器再灌注損傷［7］。本研究表明，高氧液治療后使自由基生成減少，消耗的SOD減少，血中檢測的SOD增多。高氧液能明顯提高急性腦梗死患者的SOD水平，降低自由基對大腦的損害。

腦梗死和冠心病有相同的病理基礎(chǔ)，均為動脈粥樣硬化，在腦梗死的發(fā)病過程中，常合并有心臟損傷，稱為心腦卒中。在治療中我們觀察到，對于合并冠心病者，經(jīng)過治療，患者的運動耐力較前增強，心電圖較前有明顯改善，這更有利于腦梗死患者的康復。其機制可能為高氧液可抑制心肌細胞凋亡，降低血漿內(nèi)皮素(ET)水平、提高血清一氧化氮(NO)水平，從而減輕ET對血管和心肌組織的損傷作用，并改善血流動力學參數(shù)，從而達到改善心肌缺血、缺氧的目的［8］。

在我們的治療中，未出現(xiàn)不良反應，與我們強調(diào)嚴格的治療規(guī)范、消毒過程和密閉技巧是離不開的。高氧液注意要先溶氧，再加藥，有些藥物若先加藥再溶氧，會有大量泡沫產(chǎn)生，致使溶氧不能進行;通常不選用下列液體制備高氧液: 5%碳酸氫鈉溶液、低分子右旋糖苷、18種氨基酸、脂肪乳等。溶于高氧液中的藥物選擇，通常選用性質(zhì)穩(wěn)定的藥物，另外，由于一些藥物的穩(wěn)定性差，高氧液宜現(xiàn)配現(xiàn)用。作為一種新的給氧方法，操作簡便，方便實用，安全可靠，療效滿意，無毒副作用，具有很好的臨床應用價值，值得臨床推廣。

參考文獻

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