高根善　盧祖能

430060　武漢大學(xué)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科[高根善　盧祖能(通信作者)]

?

·綜述·

高分辨率磁共振成像評(píng)估大腦中動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄研究進(jìn)展

高根善盧祖能

430060武漢大學(xué)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科[高根善盧祖能(通信作者)]

【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2016.02.022

顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄(intracranial atherosclerotic stenosis, ICAS)是缺血性腦卒中的主要發(fā)病機(jī)制之一，因大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery, MCA)的供血區(qū)域廣泛，且易發(fā)生粥樣硬化性狹窄，其供血區(qū)域的缺血性卒中發(fā)生率高，嚴(yán)重威脅中國(guó)人群的健康[1]。研究顯示，顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊破裂是缺血性卒中發(fā)生的主要促進(jìn)因素[2]。目前臨床治療策略多依據(jù)血管狹窄的嚴(yán)重程度，但即使是輕、中度狹窄的患者，治療后仍可能頻繁發(fā)生缺血性事件，因此評(píng)估斑塊成分比單純狹窄程度更重要[3]。若能夠從管壁結(jié)構(gòu)及斑塊特性等角度，篩選MCA粥樣硬化性狹窄的腦卒中高危因素，觀察疾病進(jìn)程及評(píng)估藥物治療效果，并指導(dǎo)介入手術(shù)開(kāi)展，可對(duì)患者進(jìn)行分層管理，給予針對(duì)性治療。目前已有許多關(guān)于高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging, HR-MRI)用于ICAS血管管壁及斑塊特性的研究，被認(rèn)為是目前唯一能進(jìn)行在體顱內(nèi)血管管壁成像的方法[4]。本研究將從磁共振血管成像的斑塊成分、特征、血管管壁與MCA缺血性腦卒中的相關(guān)性方面作一綜述，為缺血性腦卒中的病因?qū)W診斷和疾病的預(yù)防提供重要依據(jù)。

1MCA粥樣硬化斑塊與缺血性腦卒中

MCA粥樣硬化導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)生機(jī)制，主要包括動(dòng)脈粥樣斑塊破裂形成血栓，造成局部血管閉塞或遠(yuǎn)端血管栓塞——例如血栓形成導(dǎo)致穿支動(dòng)脈開(kāi)口的閉塞，微栓子脫落后導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管閉塞；造成管腔重度狹窄或閉塞導(dǎo)致遠(yuǎn)端灌注不足，使腦組織發(fā)生低灌注損傷。Klein等[3]對(duì)123例單側(cè)MCA狹窄所致致死性腦梗死患者腦組織進(jìn)行解剖，比較病變側(cè)MCA與對(duì)側(cè)MCA斑塊情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管MCA中、重度狹窄與斑塊形成密切相關(guān)，進(jìn)一步提示HR-MRI評(píng)價(jià)管壁、斑塊對(duì)明確腦卒中病因的可靠性及重要性。為明確腦卒中發(fā)病機(jī)制，需要明確斑塊分布、形態(tài)、成分等特征。目前的研究顯示[5]，HR-MRI 提示的易損斑塊(斑塊內(nèi)出血以及纖維帽破裂)，其可能機(jī)制為遠(yuǎn)端動(dòng)脈栓塞，而穩(wěn)定斑塊( 小脂質(zhì)核心、厚纖維帽) 所致的重度狹窄，其可能機(jī)制為低灌注損傷。因此，HR-MRI可預(yù)測(cè)MCA粥樣硬化導(dǎo)致缺血性腦卒中的機(jī)制，有助于進(jìn)行針對(duì)性腦卒中二級(jí)預(yù)防。

2HR-MRI評(píng)估MCA管腔和管壁

2.1MCA粥樣硬化的HR-MRI圖像識(shí)別

動(dòng)脈血管造影即DSA仍然是影像診斷顱內(nèi)血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)[6]。Ryu等利用HR-MRI對(duì)MCA管壁及管腔進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)HR-MRI顯示的狹窄程度與DSA檢測(cè)結(jié)果符合[7]。MCA尸檢組織病理學(xué)研究表明，顱內(nèi)動(dòng)脈易損斑塊的主要成分為壞死的脂質(zhì)核心、新生血管及斑塊內(nèi)出血(intra-plaque hemorrhage, IPH)或斑塊內(nèi)血栓形成等，與頸動(dòng)脈易損斑塊的病理變化相似[8]。目前顱內(nèi)動(dòng)脈HR-MRI成像多采用3.0T，不同序列成像各具優(yōu)勢(shì)，T1加權(quán)成像(T1WI)和T2加權(quán)成像(T2WI)識(shí)別斑塊成分具有優(yōu)勢(shì)，質(zhì)子密度加權(quán)成像(PDWI)適合對(duì)粥樣硬化斑塊量化分析。Swartz等[9]早期采用T2WI、T1WI平掃及增強(qiáng)掃描，對(duì)37 例顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者行HR-MRI檢查，結(jié)果癥狀性ICAS顯示為偏心性管壁增厚并伴有強(qiáng)化，斑塊表面明顯增強(qiáng)推測(cè)為纖維帽。部分MCA斑塊表面T2WI高信號(hào)帶，推測(cè)也可能為纖維帽。此外，當(dāng)存在出血、脂肪、金屬沉積或高濃度蛋白時(shí)，T1WI可能顯示高信號(hào)。有研究表明，頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)T1加權(quán)脂肪抑制像的高信號(hào)(high signal on T1-weighted fat-suppressed images, HST1)高度提示斑塊內(nèi)的新鮮出血或近期出血(<6周)，這是預(yù)測(cè)缺血性事件很好的指標(biāo)。有關(guān)顱內(nèi)斑塊的HST1也有報(bào)道[10]。

2.2MCA管壁重構(gòu)

HR-MRI可顯示MCA管壁重構(gòu)現(xiàn)象；血管壁重構(gòu)是狹窄血管自身的代償選擇，包含正性重構(gòu)(positive remodeling, PR)、負(fù)性重構(gòu)(negative remodeling, NR)兩種模式。PR也稱(chēng)為外向重構(gòu)，在動(dòng)脈硬化過(guò)程中斑塊面積增加，病變局部管壁代償性擴(kuò)張；NR也稱(chēng)為內(nèi)向重構(gòu)，病變局部管腔狹窄加重[11]。針對(duì)冠脈的研究證實(shí)PR有利于維持動(dòng)脈管腔大小，但卻表現(xiàn)為易損斑塊的特性(大脂質(zhì)核心、薄的纖維帽及斑塊內(nèi)較多炎性成分)；雖然NR加重管腔狹窄，但多為穩(wěn)定斑塊(脂質(zhì)少、動(dòng)脈內(nèi)膜厚及纖維成分多)。針對(duì)MCA的研究也發(fā)現(xiàn)類(lèi)似特性。Xu等采用3.0 T HR-MRI檢查粥樣硬化性狹窄的MCA，結(jié)果顯示為癥狀性MCA狹窄患者以PR為主，無(wú)癥狀性MCA狹窄患者以非正性重構(gòu)(non-PR)為主；另外，部分MRA判斷為中、重度狹窄的MCA管壁正?；騼H輕度增厚，提示NR的存在，推測(cè)可能與富含纖維成分、脂質(zhì)核心較小的斑塊有關(guān)[1]。Shi等[12]的研究也證實(shí)，表現(xiàn)為PR的癥狀性MCA狹窄，其微栓子信號(hào)更多，可能更容易發(fā)生栓子脫落。上述關(guān)于MCA狹窄的研究提示，狹窄血管的管壁出現(xiàn)PR可能與斑塊的易損性相關(guān)。

2.3癥狀性MCA狹窄的斑塊負(fù)荷

Klein等[13]最早采用1.5 T HR-MRI對(duì)MCA斑塊定量分析，證實(shí)MCA粥樣硬化存在易損斑塊，由于圖像質(zhì)量差不能精確量化。隨后，Ryu等[7]采用3.0 T HR-MRI定量分析癥狀性及無(wú)癥狀MCA狹窄患者斑塊負(fù)荷及管壁特征，證實(shí)癥狀性MCA狹窄患者的斑塊負(fù)荷更大，管壁面積更厚。后續(xù)針對(duì)MCA的一系列研究，進(jìn)一步證實(shí)較大的斑塊負(fù)荷穩(wěn)定性差，是需要進(jìn)行積極干預(yù)的腦卒中高危因素[2,10]。

2.4癥狀性MCA狹窄的斑塊分布

顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊可因累及鄰近穿支而導(dǎo)致缺血事件。大多數(shù)MCA穿支在從其管壁的后、上方發(fā)出。Xu等[14]對(duì)MCA狹窄斑塊分布部位進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)粥樣斑塊主要分布于前壁(44.8%)、下壁(31.7%)，明顯多于上壁(14.3%)、后壁(9.0%)，提示多數(shù)斑塊與穿支開(kāi)口相對(duì)，可解釋多數(shù)患者盡管存在MCA狹窄但無(wú)癥狀；如果癥狀性MCA狹窄患者伴有穿支動(dòng)脈支配區(qū)域梗死，其粥樣斑塊更多分布于上壁，較少分布于前壁、下壁，提示是斑塊阻塞了穿支開(kāi)口。Sui等[15]的結(jié)果有所不同，斑塊主要位于腹側(cè)、背側(cè)、下側(cè)，可能與入選標(biāo)準(zhǔn)和關(guān)注點(diǎn)有關(guān)。以上研究支持HR-MRI可用于判斷腦卒中發(fā)生機(jī)制，評(píng)估腦卒中風(fēng)險(xiǎn)。

3MCA易損斑塊與缺血性卒中的相關(guān)性

具有相同MCA狹窄程度的患者，其臨床表現(xiàn)可從無(wú)癥狀到頻發(fā)缺血性腦卒中；癥狀性MCA狹窄腦卒中再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)明顯高于無(wú)癥狀患者(12.5% vs 2.8%)，提示管壁斑塊特性與缺血性腦卒中相關(guān)[16]。

3.1纖維帽破裂

纖維帽(fibrous cap)是覆蓋于脂質(zhì)核表面的一層結(jié)締組織，其厚度是決定斑塊穩(wěn)定性的重要因素。纖維帽一旦破裂，則局部血栓形成引發(fā)缺血性腦卒中。根據(jù)對(duì)頸動(dòng)脈狹窄的HR-MRI研究，將纖維帽的圖像分為三類(lèi)——薄且完整、厚且完整、纖維帽破裂；纖維帽破裂或薄纖維帽多見(jiàn)于癥狀性頸動(dòng)脈狹窄組，而厚纖維帽多見(jiàn)于非癥狀組[17]。關(guān)于顱內(nèi)血管的研究較少，但MCA與頸動(dòng)脈粥樣斑塊具有相同組織學(xué)構(gòu)成，因此在一定程度上也可解釋MCA斑塊的纖維帽破裂與缺血性腦卒中具有一定相關(guān)性。

3.2富含脂質(zhì)的壞死核心

斑塊的壞死核心中出現(xiàn)大量脂質(zhì)沉積是易損斑塊的另一特征。針對(duì)頸動(dòng)脈斑塊的研究發(fā)現(xiàn)，斑塊中大的脂質(zhì)核心與腦卒中發(fā)生率呈正相關(guān)[18]。在顱內(nèi)動(dòng)脈因缺乏病理檢查支持，目前尚無(wú)應(yīng)用HR-MRI評(píng)估斑塊脂質(zhì)核心的報(bào)道。

3.3斑塊內(nèi)出血(IPH)

動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中內(nèi)皮細(xì)胞破壞導(dǎo)致異常新生血管形成，斑塊內(nèi)新生血管結(jié)構(gòu)不完整，易誘發(fā)IPH，影響斑塊穩(wěn)定性[19]。目前研究表明IPH與腦卒中具有相關(guān)性。癥狀性和無(wú)癥狀性MCA狹窄患者的HR-MRI對(duì)比研究顯示，近期出現(xiàn)癥狀者19.6%存在IPH，而無(wú)癥狀者僅3.2%[1]。HR-MRI可重復(fù)性研究發(fā)現(xiàn)，癥狀性和無(wú)癥狀性MCA狹窄患者IPH有明顯差異，發(fā)生率分別為11/41、0/32[20]。

3.4斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)和新生血管

斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)和新生血管也是影響斑塊穩(wěn)定性的重要因素。新生血管不僅能夠加速動(dòng)脈粥樣硬化病變的進(jìn)程，甚至可誘發(fā)IPH和纖維帽破裂而出現(xiàn)腦血管事件。有證據(jù)表明，炎癥活動(dòng)參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成、進(jìn)展以及破裂全過(guò)程[21]。對(duì)76例MCA狹窄患者死亡后尸檢行組織病理學(xué)研究，并檢測(cè)斑塊內(nèi)CD45RO、CD68，證實(shí)MCA易損斑塊中炎性因子明顯升高，提示可能有T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞參與[8]?？梢?jiàn)斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)及新生血管是促使易損斑塊形成的因素，炎癥可能是穩(wěn)定斑塊治療的新靶點(diǎn)。為此，提出顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化治療的新策略，即所謂RNA干擾(RNAi)——通過(guò)抑制新生血管形成，減少斑塊內(nèi)出血，抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子生成，從而減少腦卒中高危因素[22]。

3.5MCA閉塞與側(cè)枝循環(huán)

具有良好側(cè)枝循環(huán)的患者，其梗死面積再擴(kuò)大的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低，側(cè)枝循環(huán)差者則很少甚至沒(méi)有可挽救的半暗帶組織。因此，如果能夠有效評(píng)估側(cè)枝循環(huán)，可進(jìn)一步調(diào)整患者治療方案及判斷預(yù)后。Xu等[23]利用HR-MRI研究MCA主干閉塞患者的血管橫斷面，發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀性MCA閉塞患者的閉塞動(dòng)脈周?chē)嬖诙鄠€(gè)直徑細(xì)小的血管流空信號(hào)，稱(chēng)為“深部微小流空”(deep tiny flow voids，DFTV)，但癥狀性MCA閉塞患者則未發(fā)現(xiàn)這種現(xiàn)象，推測(cè)DFTV是血管閉塞后，深部側(cè)枝再生或者是深部軟腦膜側(cè)枝動(dòng)脈的影像學(xué)表現(xiàn)。由此，可利用HR-MRI來(lái)評(píng)估側(cè)枝循環(huán)建立情況，但尚需大量研究證實(shí)。

4HR-MRI評(píng)估臨床療效及預(yù)后

4.1HR-MRI評(píng)價(jià)藥物療效及其預(yù)后

通過(guò)HR-MRI觀察他汀類(lèi)藥物對(duì)頸動(dòng)脈斑塊的影響，結(jié)果顯示管壁面積明顯減小，斑塊負(fù)荷減輕，由此疾病進(jìn)展得到抑制[24]。然而，有關(guān)ICAS患者的HR-MRI的研究目前很少。Xu等[25]對(duì)1例頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段狹窄患者強(qiáng)化抗血小板聚集、他汀治療，治療后HR-MRI顯示斑塊消退，提示在ICAS患者HR-MRI能夠作為觀察藥物療效的評(píng)價(jià)工具。臨床實(shí)踐也發(fā)現(xiàn)，部分ICAS患者經(jīng)過(guò)強(qiáng)化抗血小板、降脂治療后HR-MRI顯示斑塊明顯變小、更穩(wěn)定，提示HR-MRI在ICAS的藥物治療隨訪中具有潛在價(jià)值，但尚需要大樣本數(shù)據(jù)證實(shí)。

4.2HR-MRI評(píng)價(jià)介入治療效果及其預(yù)后

利用HR-MRI對(duì)斑塊進(jìn)行分析、定位，有助于對(duì)MCA狹窄患者行介入治療時(shí)合理選擇器械，若器械選擇不合理，在血管內(nèi)治療修復(fù)管腔直徑時(shí)由于球囊壓迫導(dǎo)致斑塊移位，可能會(huì)阻塞穿支動(dòng)脈開(kāi)口而出現(xiàn)穿支動(dòng)脈供血區(qū)域梗死。若在術(shù)前利用HR-MRI定位MCA狹窄斑塊的位置，通過(guò)科學(xué)選擇方案及器械，球囊膨脹過(guò)程中力量的調(diào)整，可避免斑塊阻塞穿支開(kāi)口[26]。

由于擔(dān)心支架偽影及經(jīng)驗(yàn)缺乏，目前顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄介入治療后HR-MRI的臨床應(yīng)用很少。Shi 等[27]對(duì)5 例MCA狹窄血管介入治療，其中2 例經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty, PTA)，3 例Wingspan 支架植入，并對(duì)患者進(jìn)行圍術(shù)期HR-MRI檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTA改變了MCA管壁結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定，而Wingspan支架植入能有效恢復(fù)MCA管徑，效果優(yōu)于PTA，這提示HR-MR能夠清晰顯示介入前后管壁及斑塊變化。該研究初步證實(shí)了HR-MRI用于顱內(nèi)血管介入治療的療效評(píng)估的可行性，但病例數(shù)較少，仍有待進(jìn)一步研究。

5小結(jié)

顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊是導(dǎo)致缺血性腦卒中的主要危險(xiǎn)因素。HR-MRI作為一種無(wú)創(chuàng)性影像學(xué)檢查方法，可以準(zhǔn)確提供斑塊形態(tài)學(xué)及內(nèi)部成分等信息，為腦卒中的病因診斷提供客觀依據(jù)。通過(guò)HR-MRI對(duì)易損斑塊進(jìn)行早期識(shí)別和破裂風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，有助于優(yōu)化臨床治療方案，從而有效降低腦血管事件的發(fā)生率。同時(shí)針對(duì)不穩(wěn)定斑塊治療，除了強(qiáng)化藥物治療、介入操作外，細(xì)胞生物學(xué)治療值得進(jìn)一步探究。HR-MRI技術(shù)為缺血性腦卒中的病因?qū)W診斷和預(yù)防帶來(lái)了新的契機(jī)，可以為缺血性腦卒中一級(jí)和二級(jí)預(yù)防提供依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1]Xu WH, Li ML, Gao S, et al. In vivo high-resolution MR imaging of symptomatic and asymptomatic middle cerebral artery atherosclerotic stenosis[J]. Atherosclerosis, 2010, 212(2): 507-511.

[2]Zhao H, Zhao X, Liu X, et al. Association of carotid atherosclerotic plaque features with acute ischemic stroke: a magnetic resonance imaging study[J]. Eur J Radiol, 2013, 82(9): e465-e470.

[3]Klein IF, Labreuche J, Lavallee PC, et al. Is moderate atherosclerotic stenosis in the middle cerebral artery a cause of or a coincidental finding in ischemic stroke?[J]. Cerebrovasc Dis, 2010, 29(2): 140-145.

[4]Hong NR, Seo HS, Lee YH, et al. The correlation between carotid siphon calcification and lacunar infarction[J]. Neuroradiology, 2011, 53(9): 643-649.

[5]Yang H, Zhu Y, Geng Z, et al. Clinical value of black-blood high-resolution magnetic resonance imaging for intracranial atherosclerotic plaques[J]. Exp Ther Med, 2015, 10(1): 231-236.

[6]Feldmann E, Wilterdink JL, Kosinski A, et al. The Stroke Outcomes and Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis (SONIA) trial[J]. Neurology, 2007, 68(24): 2099-2106.

[7]Ryu CW, Jahng GH, Kim EJ, et al. High resolution wall and lumen MRI of the middle cerebral arteries at 3 tesla[J]. Cerebrovasc Dis, 2009, 27(5): 433-442.

[8]Chen XY, Wong KS, Lam WW, et al. Middle cerebral artery atherosclerosis: histological comparison between plaques associated with and not associated with infarct in a postmortem study[J]. Cerebrovasc Dis, 2008, 25(1-2): 74-80.

[9]Swartz RH, Bhuta SS, Farb RI, et al. Intracranial arterial wall imaging using high-resolution 3-tesla contrast-enhanced MRI[J]. Neurology, 2009, 72(7): 627-634.

[10]Xu WH, Li ML, Gao S, et al. Middle cerebral artery intraplaque hemorrhage: prevalence and clinical relevance[J]. Ann Neurol, 2012, 71(2): 195-198.

[11]Chung GH, Kwak HS, Hwang SB, et al. High resolution MR imaging in patients with symptomatic middle cerebral artery stenosis[J]. Eur J Radiol, 2012, 81(12): 4069-4074.

[12]Shi MC, Wang SC, Zhou HW, et al. Compensatory remodeling in symptomatic middle cerebral artery atherosclerotic stenosis: a high-resolution MRI and microemboli monitoring study[J]. Neurol Res, 2012, 34(2): 153-158.

[13]Klein IF, Lavall e PC, Touboul PJ, et al. In vivo middle cerebral artery plaque imaging by high-resolution MRI[J]. Neurology, 2006, 67(2): 327-329.

[14]Xu WH, Li ML, Gao S, et al. Plaque distribution of stenotic middle cerebral artery and its clinical relevance[J]. Stroke, 2011, 42(10): 2957-2959.

[15]Sui B, Gao P, Lin Y, et al. Distribution and features of middle cerebral artery atherosclerotic plaques in symptomatic patients: a 3.0T high-resolution MRI study[J]. Neurol Res, 2015, 37(5): 391-396.

[16]L pez-Ol riz J, L pez-Cancio E, Arenillas JF, et al. Asymptomatic cervicocerebral atherosclerosis, intracranial vascular resistance and cognition: the AsIA-neuropsychology study[J]. Atherosclerosis, 2013, 230(2): 330-335.

[17]Hatsukami TS, Ross R, Polissar NL, et al. Visualization of fibrous cap thickness and rupture in human atherosclerotic carotid plaque in vivo with high-resolution magnetic resonance imaging[J]. Circulation, 2000, 102(9): 959-964.

[18]U-King-Im JM, Tang TY, Patterson A, et al. Characterisation of carotid atheroma in symptomatic and asymptomatic patients using high resolution MRI[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2008, 79(8): 905-912.

[19]Nighoghossian N, Derex L, Douek P. The vulnerable carotid artery plaque: current imaging methods and new perspectives[J]. Stroke, 2005, 36(12): 2764-2772.

[20]Yang WQ, Huang B, Liu XT, et al. Reproducibility of high-resolution MRI for the middle cerebral artery plaque at 3T[J]. Eur J Radiol, 2014, 83(1): e49-e55.

[21]Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Pecoraro R, et al. Atherosclerosis as an inflammatory disease[J]. Curr Pharm Des, 2012, 18(28): 4266-4288.

[22]Chen XY, Tang T, Wong KS. RNA interference therapy: a new solution for intracranial atherosclerosis?[J]. Ann Transl Med, 2014, 2(8): 79.

[23]Xu WH, Li ML, Niu JW, et al. Deep tiny flow voids along middle cerebral artery atherosclerotic occlusions: a high-resolution MR imaging study[J]. J Neurol Sci, 2014, 339(1-2): 130-133.

[24]Saam T, Yuan C, Chu B, et al. Predictors of carotid atherosclerotic plaque progression as measured by noninvasive magnetic resonance imaging[J]. Atherosclerosis, 2007, 194(2): e34-e42.

[25]Xu WH, Li ML, Gao S. Intracranial plaque regression after intensive medical treatments: a high-resolution MRI observation[J]. Ann Transl Med, 2014, 2(8): 82.

[26]Zhu XJ, Du B, Lou X, et al. Morphologic characteristics of atherosclerotic middle cerebral arteries on 3T high-resolution MRI[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2013, 34(9): 1717-1722.

[27]Shi M, Wang S, Zhou H, et al. Wingspan stenting of symptomatic middle cerebral artery stenosis and perioperative evaluation using high-resolution 3 Tesla MRI[J]. J Clin Neurosci, 2012, 19(6): 912-914.

(2015-12-07收稿)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R743

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1007-0478(2016)02-0139-03

基金項(xiàng)目：湖北省衛(wèi)計(jì)委重點(diǎn)項(xiàng)目(編號(hào)為WJ2015MA007)；武漢市科技局2015年應(yīng)用基礎(chǔ)研究計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào)為2015060101010047)