尚軍潔

【摘要】目的探討在β-受體阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下，心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的變化。方法選取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，患者給予β-受體阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶治療，比較患者用藥前后的心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的變化。結(jié)果心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治療前，LVESD治療前后具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），LVEF較治療前增加，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）；心肌梗死合并糖尿病患者治療后PRA、AngⅡ水平低于治療前，ALD水平高于治療前，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），治療后NE、E水平與治療前無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。結(jié)論β-受體阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶治療可改善心肌梗死合并糖尿病的患者的心臟功能、抑制心室重構(gòu)。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；糖尿病；心室重構(gòu)；內(nèi)分泌激素

【中圖分類號】R587.1；R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】2095-0616（2015）21-81-03

研究表明，糖尿病為心血管事件的獨(dú)立危險因子，糖尿病患者常伴有動脈粥樣硬化，由此導(dǎo)致心肌梗死。臨床上發(fā)現(xiàn)心肌梗死合并糖尿病的患者較心肌梗死非合并糖尿病的患者發(fā)生心力衰竭的可能性更大。本研究選取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，旨于探討在β-體阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下，心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的變化?，F(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，其中男23例，女13例，年齡54～72歲，平均年齡（62.3±7.2）歲，病程2～8年，平均（4.7±2.4）年?；颊叻?999年wHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖、病史這診斷為心肌梗死?；颊吖Ｋ啦课晃挥谇氨?0例，下壁13例，其他部位13例。排除對β-受體阻滯劑過敏與心動過緩、Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的患者。

1.2給藥方法

患者給予常規(guī)治療，包括抗血小板、擴(kuò)張冠狀動脈、抗凝血酶一調(diào)整血脂與降糖治療，再給予β-受體阻滯劑（倍他樂克，50mg，阿斯利康制藥有限公司，H32025390）與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（卡托普利片，25mg，中美上海施貴寶制藥有限公司，H31022816）聯(lián)合治療，倍他樂克一般一次50～100mg，一日2次；卡托普利片初劑量25mg，一日3次，劑量增至50mg，一日3次后，宜連服2周觀察療效。一般50～100mg，一日3次，治療療程為6個月。

1.3觀察指標(biāo)

患者入院后與隨訪滿6個月時，檢查腎素（PRA）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）水平與左心室收縮期末內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張期末內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張期末容積（LVEDV）和左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS17.0統(tǒng)計分析軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料使用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1患者治療前后的超聲心電圖結(jié)果比較

心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治療前，LVESD治療前后具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），LVEF較治療前增加，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。見表1。

2.2患者治療前后的血漿內(nèi)分泌激素水平

心肌梗死合并糖尿病患者治療后PRA、AngⅡ水平低于治療前，ALD水平高于治療前，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），治療后NE、E水平與治療前無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。見表2。

3討論

心肌梗死后由于梗死部位的炎癥因子與壞死物質(zhì)的釋放、血流動力學(xué)的紊亂可激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與腎素一血管緊張素系統(tǒng)，這一機(jī)制在心臟重構(gòu)甚至心力衰竭的進(jìn)展中起到重大的作用，可維持生命器官的灌注與血壓，利于心血管功能的穩(wěn)定，但過長時間的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)對心功能、心臟本身產(chǎn)生不良的影響，為病情惡化與心室重構(gòu)的重要危險因子。心肌梗死后有心室重構(gòu)與心肌纖維化的過程，隨之導(dǎo)致RAS系統(tǒng)與交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活。故心肌梗死患者需給予神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療。近些年來，治療心肌梗死的理念已有血流動力學(xué)與藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)檗卓寡獫{內(nèi)分泌激素治療，緩解發(fā)生心力衰竭，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。糖尿病患者罹患心血管疾病的可能性是無糖尿病患者的2～4倍。糖尿病可引發(fā)冠心病，還可對冠心病的療效與預(yù)后造成影響。糖尿病患者的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性增高，故血管緊張素Ⅱ增高，故使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶可降低血管緊張素Ⅱ的水平，改善糖尿病患者的心室重構(gòu)。研究表明，糖尿病患者血糖升高是引起糖尿病患者心臟舒張功能障礙的原因之一。糖尿病患者并發(fā)的心血管病理改變?nèi)缥⒀懿∽?，動脈粥樣硬化，糖尿病心肌病等較之非糖尿病患者，糖尿病患者在心臟功能與心室重構(gòu)的改善方面療效較差。

本研究表明，心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治療前，LVESD治療前后具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），LVEF較治療前增加，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），故給予β-受體阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶可抑制RAS系統(tǒng)與交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，減慢心率與降低外周阻力，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善心臟功能具有肯定的臨床意義；心肌梗死合并糖尿病患者治療后PRA、AngⅡ水平低于治療前，ALD水平高于治療前，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），故長期使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶后，出現(xiàn)“醛固酮逃逸”，即ALD水平增高，此外還與糖尿病患者的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性增高有關(guān)。故心肌梗死合并糖尿病患者使用ALD拮抗劑抑制由于ALD導(dǎo)致的Ⅰ型與Ⅲ型膠原纖維增生引起的抑制心臟的纖維化的治療有利。因糖尿病患者的ALD水平升高，故使用ALD抑制劑利于減少AngⅡ?qū)π氖抑貥?gòu)的影響。

綜上所述，β-受體阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶治療可改善心肌梗死合并糖尿病的患者的心臟功能、抑制心室重構(gòu)。endprint