適應性支持通氣模式在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中的應用

李寶福

(天津市津南區(qū)咸水沽醫(yī)院，天津300350)

摘要：目的 觀察應用適應性支持通氣模式行機械通氣治療對慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸、血氣指標及炎癥反應的影響。方法選取COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者144例，隨機分為觀察組及對照組，每組72例。觀察組、對照組分別應用適應性支持、同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式行機械通氣治療，共治療2周。每天上午10:00及下午16:00行機械通氣過程中，記錄呼吸機使用情況(包括指令呼吸頻率、潮氣量、呼吸機通氣時間)、呼吸機呼吸力學參數(shù)(包括氣道峰壓、氣道平臺壓、平均氣道壓)，抽取股動脈血行血氣分析。分別于行機械通氣治療前及機械通氣治療結束后取患者空腹股靜脈血，檢測血清C反應蛋白(CRP)、α1-酸性糖蛋白(α1-AGP)、降鈣素原(PCT)、IL-6及TNF-α水平。結果觀察組指令呼吸頻率及通氣時間均低于對照組、潮氣量高于對照組(P均<0.01)，氣道峰壓、氣道平臺壓及平均氣道壓均低于對照組(P均<0.01)，與對照組血氣指標比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，血清CRP、α1-AGP、PCT、IL-6及TNF-α水平均低于對照組(P均<0.01)。結論 適應性支持通氣模式有助于改善COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的通氣狀態(tài)，減少機體炎癥反應的發(fā)生，縮短通氣時間。

關鍵詞：慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭；適應性支持通氣；機械通氣；炎癥

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.42.029

中圖分類號：R563.8 文獻標志碼：B

收稿日期：(2015-05-29)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭時，患者長期處于缺氧狀態(tài)，往往需行機械通氣以改善機體缺氧狀態(tài)[1]。然而，機械通氣過程中過高的氣道峰壓可使肺泡反復開放及過度擴張，容易引發(fā)機體產生炎癥反應，不利于患者的恢復[2]。因此，探討舒適安全并有助于患者通氣的模式具有重要的臨床意義。2009年2月～2014年4月，我們應用適應性支持通氣模式治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者，并與同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式進行比較，探討適應性支持通氣模式對患者呼吸、血氣指標及炎癥反應的影響?，F(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選取我院同期收治的COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者144例，其中男83例、女61例，年齡(68.6±5.8)歲，病程7～17(10.7±4.9)年。COPD診斷符合2007年修訂版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準[3]。Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準：在海平面靜息條件下呼吸空氣，氧分壓(PaO2)<60 mmHg，伴有二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg，同時排除心內解剖分流及心排出量降低等原因所致的低氧[4]。排除肺內感染、肺結核等肺部疾病及重要臟器嚴重功能障礙者。根據(jù)隨機數(shù)字表將患者分為觀察組和對照組各72例。兩組性別、年齡、病程等差異無統(tǒng)計學意義。

1.2治療方法患者均采取呼吸內科常規(guī)處理方法，包括抗感染、化痰、平喘治療等。①觀察組采用適應性支持通氣模式行機械通氣治療，采用輔助控制(A/C)模式通氣4～12 h，待患者情況基本穩(wěn)定后改用適應性支持通氣模式。先將患者理想體質量輸入，使通氣百分比為100%，參數(shù)設置為呼氣末正壓3～5 cmH2O，吸入氧濃度50%，通氣30 min后行血氣分析，根據(jù)結果對通氣百分比進行調整。②對照組采用同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式行機械通氣治療，采用A/C模式通氣4～12 h，待患者情況基本穩(wěn)定后，改用定容型同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式，參數(shù)設置為呼吸頻率12～15次/min，吸呼比1∶2，吸入氧濃度50%，潮氣量7～9 mL/kg，壓力支持通氣水平10～12 cmH2O。共治療2周。

1.3觀察指標每天上午10:00及下午16:00行機械通氣過程中，記錄呼吸機使用情況(包括指令呼吸頻率、潮氣量)、呼吸機呼吸力學參數(shù)(包括氣道峰壓、氣道平臺壓、平均氣道壓)，抽取股動脈血檢測動脈血PaO2、PaCO2、肺泡動脈氧分壓差[P(A-a)O2]及血氧飽和度(SpO2)等動脈血氣指標。分別于行機械通氣前和機械通氣結束后取患者晨起空腹股靜脈血，應用美國貝克曼Array360全自動特種蛋白分析儀檢測血清C反應蛋白(CRP)及α1-酸性糖蛋白(α1-AGP)水平，應用LUMITest半自動定量法檢測血清降鈣素原(PCT)水平，應用ELISA法檢測血清IL-6及TNF-α水平。

2結果

2.1兩組呼吸機使用情況比較見表1。

表1　兩組呼吸機使用情況比較 ± s)

注：與對照組比較，*P<0.01。

2.2兩組呼吸力學參數(shù)比較見表2。

表2　兩組呼吸力學參數(shù)比較

注：與對照組比較，*P<0.01。

2.3兩組動脈血氣指標比較兩組pH值、PaO2、PaCO2、P(A-a)O2及SpO2差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，見表3。

表3 　兩組動脈血氣指標比較 ± s)

2.4兩組炎癥指標比較見表4。

表4　兩組炎癥指標比較

注：與對照組比較，*P<0.01。

3討論

COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭時會嚴重影響患者的生存質量，甚至威脅患者生命，往往需進行輔助呼吸以改善機體的缺氧狀態(tài)[5]。機械通氣是較有效的輔助呼吸方式，可用于治療各種原因導致的呼吸功能不全及呼吸衰竭，有效改善機體的通氣狀態(tài)，使呼吸肌得以休息。然而，在進行機械輔助通氣時，由于通氣模式及相關參數(shù)設置的不同，往往會導致肺泡反復開放或過度擴張，產生應切力，導致局部肺組織塌陷，引起炎癥反應[6]。

同步間歇指令通氣是臨床常用的通氣模式，然而恒定的吸氣流量有時候不能滿足患者的實際吸氣需要，人機不同步容易導致患者吸氣時額外做功，易出現(xiàn)呼吸肌疲勞，當采用較高的吸氣流量時又可導致過高的氣道峰壓，引起機體發(fā)生炎癥反應。壓力支持通氣模式可根據(jù)患者的吸氣需求提供氣流量，但需要患者保持呼吸中樞驅動和肺動力學穩(wěn)定，否則無法保證恒定的潮氣量。同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式可以彌補各自單獨使用時的不足，保留各自的優(yōu)勢[7]。

適應性支持通氣模式是呼吸機根據(jù)患者的每一次呼吸提供更加合適的壓力及潮氣量的呼吸輔助模式。該模式可通過建立自動反饋機制，根據(jù)患者呼吸力學和呼吸用力的變化情況，對指令呼吸頻率和壓力輸出水平進行自動調整，在保證患者通氣量的基礎上盡量保留并輔助患者進行自主呼吸[8]。其優(yōu)勢是：CMV→SIMV→Spont的切換完全由呼吸機自主完成，無需人工更改；患者始終處于最佳呼吸狀態(tài)，所做呼吸功最少；氣道壓力始終處于安全范圍，避免了氣壓傷的出現(xiàn)，避免了呼吸淺快或窒息的發(fā)生[9]。徐喜媛等[10]研究發(fā)現(xiàn)，適應性支持通氣模式可根據(jù)患者的呼吸力學情況自動調整吸氣壓力支持水平，提高潮氣量，降低呼吸頻率，呼吸機做功減少，改善人機協(xié)調性，并能縮短上機時間，明顯優(yōu)于常規(guī)通氣，且操作簡單。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組指令呼吸頻率及通氣時間均低于對照組，潮氣量高于對照組，提示適應性支持通氣模式可以提高患者的潮氣量，降低指令呼吸頻率，從而提高患者的呼吸效率，有利于改善缺氧狀態(tài)，也減少了通氣時間；觀察組氣道峰壓、氣道平臺壓及平均氣道壓均低于對照組，考慮適應性通氣模式可能通過提高潮氣量、降低指令呼吸頻率，從而最大限度地保留患者的自主呼吸，增加了自主呼吸的比例，從而使氣道峰壓和平均氣道壓降低；同時，兩組pH值、PaO2、PaCO2、P(A-a)O2及SpO2差異均無統(tǒng)計學意義。

CRP、IL-6及TNF-α是反映炎癥反應的指標，也可反映機械通氣過程中機體的炎癥反應狀況[11]。α1-AGP是由肝臟合成的發(fā)生急性炎癥反應蛋白，可作為反映機體組織損傷及炎癥反應的指標[12]。PCT是由甲狀腺C細胞合成及分泌的炎癥因子，對于判定是否存在細菌感染有較高的靈敏性[13]。COPD患者的肺部防御功能降低，對微生物抵抗力下降，肺部感染的發(fā)生率較高，可在一定程度上加劇機體炎癥反應的發(fā)生[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組血清CRP、α1-AGP、PCT、IL-6及TNF-α水平均低于對照組，提示適應性支持通氣模式可有效減輕患者的炎癥反應，考慮適應性支持通氣模式通過增加患者自主呼吸的比例，延長呼吸周期，使呼氣時間得到延長，從而避免氣體陷閉的發(fā)生，有效保護呼吸肌，防止肺部損傷的發(fā)生，減少機體炎癥反應的發(fā)生[15]。

綜上所述，適應性支持通氣模式有助于改善COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者的通氣狀態(tài)，縮短通氣時間，降低機體炎癥反應的發(fā)生，促進自主呼吸功能恢復。

參考文獻：

[1] Roberts CM, Brown JL, Reinhardt AK, et al. Non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease: management of acute type 2 respiratory failure[J]. Clin Med, 2008,8(5):517-521.

[2] Ugurlucan M, Basaran M, Erdim F, et al. Pressure-controlled mechanical ventilation is more advantageous in the follow-up of patients with chronic obstructive pulmonary disease after open heart surgery[J]. Heart Surg Forum, 2014,17(1):1-6.

[3] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華內科雜志,2007,46(3):254-261.

[4] 蔡柏薔，李龍蕓.協(xié)和呼吸病學[M].北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社，2011:60-75 .

[5] 余春華,李宏云,付群,等.BiPAP治療慢性阻塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效[J].中國老年學雜志,2012,32(16):3520-3521.

[6] Hong CM, Xu DZ, Lu Q, et al. Low tidal volume and high positive end-expiratory pressure mechanical ventilation results in increased inflammation and ventilator-associated lung injury in normal lungs[J]. Anesth Analg, 2010,110(6):1652-1660.

[7] 馬玉杰,楊曉軍,曹相原,等.智能化撤機和經驗性撤機的前瞻性隨機對照研究[J].中華結核和呼吸雜志,2010,33(3):174-178.

[8] 侯景玉.兩種通氣模式對慢性阻塞性肺部疾病合并呼吸衰竭周圍循環(huán)和血氣分析的影響[J].中國臨床藥理學雜志,2013,29(3):172-174.

[9] 米永巍，李怡勇，郭赤.呼吸機適應性支持通氣(ASV)的原理和應用[J].醫(yī)療衛(wèi)生裝備，2008,29(4):99-100.

[10] 徐喜媛,姚易凱,楊敬平,等.適應性支持通氣在AECOPDⅡ型呼吸衰竭中的應用[J].臨床肺科雜志,2012,17(3):454-456.

[11] Shang Y, Mu L, Guo X, et al. Clinical significance of interleukin-6, tumor necrosis factor-α and high-sensitivity C-reactive protein in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy[J]. Exp Ther Med, 2014,8(4):1259-1262.

[12] Guha A, Guha R, Gera S. Comparison of α1-Antitrypsin, α1-acid glycoprotein, fibrinogen and NOx as indicator of subclinical mastitis in riverine buffalo (bubalus bubalis)[J]. Asian-Australas J Anim Sci, 2013,26(6):788-794.

[13] Wacker C, Prkno A, Brunkhorst FM, et al. Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: a systematic review and meta-analysis[J]. Lancet Infect Dis, 2013,13(5):426-435.

[14] 施前鋒. 呼吸內科住院病例病原體感染與疾病相關因素分析[J]. 浙江中醫(yī)藥大學學報, 2014, 38(5):603-605.

[15] Fernández J, Miguelena D, Mulett H, et al. Adaptive support ventilation: state of the art review[J]. Indian J Crit Care Med, 2013,17(1):16-22.