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【摘要】目的:分析原發(fā)性低顱壓綜合征(spontaneous intracranial hypotension，SIH)的MRI征象，提高對該病的診斷水平。方法:回顧性分析14例經(jīng)臨床證實(shí)的SIH的MRI表現(xiàn)。結(jié)果:本組14例SIH患者M(jìn)RI表現(xiàn)包括:平掃未見明顯異常者2例(14.29％);硬膜下積液7例(50.00％);硬膜下血腫2例(14.29％);腦下垂8例(57.14％);垂體增大4例(28.57％);靜脈竇擴(kuò)張5例(35.71％);硬腦膜彌漫性增厚強(qiáng)化14例(100.00％)。結(jié)論: SIH的MRI征象中，硬腦膜彌漫增厚強(qiáng)化的陽性率最高，對本病的診斷和鑒別診斷具有較大價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性低顱壓綜合征; MRI;增強(qiáng)掃描

原發(fā)性低顱壓綜合征(spontaneous intracranial hypotension，SIH)是不明原因?qū)е嘛B內(nèi)壓變低，從而引起以體位性頭痛為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。臨床上容易出現(xiàn)誤診及漏診，因而延誤病情。近年來，隨著影像學(xué)的發(fā)展，對SIH有了新的認(rèn)識，國內(nèi)外對本病的報(bào)道逐漸增加［1］。現(xiàn)回顧性分析我院2008年至2014年經(jīng)臨床證實(shí)的14例低顱壓綜合征患者的MRI特征，以提高對SIH的診斷。

1　資料與方法

搜集我院2008年至2014年行MRI檢查且經(jīng)臨床證實(shí)為SIH的患者。納入標(biāo)準(zhǔn):腰椎穿刺檢查腦脊液壓力均小于60 mm H2O，壓頸試驗(yàn)無梗阻現(xiàn)象。所有患者均排除顱腦及脊柱手術(shù)、腦外傷、脫水、低血容量、低血壓等常見低顱壓綜合征。共納入患者14例，其中男性5例，女性9例。年齡25～55歲，平均年齡(37±11.5)歲，病程3 d～6個(gè)月不等。14例患者臨床癥狀均有不同程度的頭痛(以枕部為主)，且與體位密切相關(guān)，即坐位或立位時(shí)頭痛加重，去枕平臥時(shí)疼痛減輕或消失。

MRI檢查使用SIEMENS Symphony 1.5 T磁共振掃描儀。全部患者行T1WI、T2WI及T1WI增強(qiáng)序列成像，包括軸位、矢狀位及冠狀位掃描。掃描參數(shù): T1WI為自旋回波SE序列(TR 419 ms，TE 11 ms)，T2WI為快速自旋回波FSE序列(TR 4 200 ms，TE 99 ms)，層厚5 mm，層間距0.5 mm，矩陣為256×256，F(xiàn)OV =250。增強(qiáng)掃描使用對比劑釓噴酸葡胺，以0.1 mmol/kg經(jīng)肘靜脈團(tuán)注后行軸位、矢狀位及冠狀位掃描。

2　結(jié)果

本組14例均行頭顱MRI平掃及增強(qiáng)掃描。平掃結(jié)果:①2例MRI平掃未發(fā)現(xiàn)異常。②5例硬膜下積液(圖1A、1B)，硬膜下積液表現(xiàn)為大腦凸面“新月形”長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR上呈高信號。2例積液位于額顳頂部，3例積液位于額顳頂枕部，均為雙側(cè)對稱性，積液寬度在1 cm以內(nèi)。2例亞急性硬膜下積血，呈短T1長T2信號改變，積血位于雙側(cè)額顳頂部，均為雙側(cè)對稱性，寬度小于1 cm。③腦下垂:3例表現(xiàn)小腦扁桃體下移，下移＞4 mm(枕骨大孔連線下，即斜坡下緣至枕骨大孔后緣間的連線)。鞍上池及橋前池變窄共6例(圖3C)，垂體與視交叉之間距離縮小2例，腦室變窄、腦溝變淺8 例(圖1A和圖1B)。④2例表現(xiàn)為垂體增大征象，垂體外形飽滿，垂體高度分別為12 mm及15 mm。增強(qiáng)結(jié)果:①14例硬腦膜均呈連續(xù)、彌漫、對稱、均勻強(qiáng)化，軟腦膜未見強(qiáng)化(圖3A-C)。②靜脈竇擴(kuò)張(圖2、圖3C)，表現(xiàn)為靜脈竇的充血擴(kuò)張，5例為上矢狀竇的擴(kuò)張。其中，1例合并橫竇及直竇的擴(kuò)張;2例合并直竇的擴(kuò)張。各征象的陽性率見表1。

圖1　患者，男，39歲，SIH綜合征并雙側(cè)額頂部薄層硬膜下積液（白箭）

圖2　患者，女，42歲，SIH綜合征，增強(qiáng)T1WI序列雙側(cè)橫竇擴(kuò)張（白箭）

3　討論

SIH綜合征由德國神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生Schaltenbrand 于1938年首次報(bào)道［2］。本病是一種臨床以體位性頭痛為主要表現(xiàn)的綜合征。SIH綜合征分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性低顱壓綜合征需排除硬脊膜穿刺、脫水、脊髓神經(jīng)根撕裂、腦室過度引流、腦外傷及顱腦手術(shù)等繼發(fā)性低顱壓改變。本組中14例患者均未能明確病因。目前病因還不十分清楚，學(xué)者們提出病因可能為:脈絡(luò)膜血管舒縮功能紊亂導(dǎo)致腦脊液分泌障礙而產(chǎn)生過少;蛛網(wǎng)膜顆粒吸收過度導(dǎo)致腦脊液流出過快;腦膜或脊膜小的撕裂口造成異常腦脊液漏［3］。腦脊液漏已得到較多影像學(xué)的證實(shí)，認(rèn)為是發(fā)病的主要原因。漏口的出現(xiàn)可能與硬脊膜發(fā)育異常有關(guān)［4］，患有結(jié)締組織疾病的病患容易出現(xiàn)［5］。臨床既往報(bào)道稱SIH發(fā)病高峰約40歲左右，男女比約為1∶2［5］，國外報(bào)道年發(fā)病率為5/105［6］。SIH臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，體位性頭痛為其特征性表現(xiàn)，頭痛可位于枕部、額部、頂部、顳部或全頭部，可延及頸肩及背部，可伴有惡心、嘔吐、眩暈、頸部僵硬、耳鳴、視力及聽力障礙等癥狀。腦脊液壓力＜60 mm水柱。

3.2.1硬腦膜彌漫增厚強(qiáng)化MRI增強(qiáng)硬腦膜彌漫增厚強(qiáng)化是原發(fā)性低顱壓綜合征的特征性表現(xiàn)。本組所有病例在增強(qiáng)時(shí)均出現(xiàn)硬腦膜明顯強(qiáng)化，該征象的陽性率為100％。有學(xué)者指出對稱性彌漫性硬腦膜增厚并線樣強(qiáng)化是SIH陽性率最高及出現(xiàn)最早的MRI表現(xiàn)［7］。幕上、幕下硬腦膜均可強(qiáng)化。本組有2例患者平掃顯示正常，增強(qiáng)后硬腦膜呈彌漫性均勻線樣強(qiáng)化。本組14例軟腦膜均未見增厚及強(qiáng)化。目前認(rèn)為Monro-kellie假說能解釋硬腦膜彌漫強(qiáng)化機(jī)制:腦組織體積、腦脊液容量和顱內(nèi)血容量三者顱內(nèi)容物的總和是穩(wěn)定的［8］。腦脊液容量減少時(shí)，腦組織體積和腦血容量相對增加，但由于腦組織體積相對恒定，因此低顱壓時(shí)導(dǎo)致腦血容量的代償性增加，表現(xiàn)為靜脈系統(tǒng)的血容量擴(kuò)張，由于硬腦膜沒有血腦屏障，所以硬腦膜靜脈首先代償性血容量增加而充血擴(kuò)張，MRI檢查則相應(yīng)表現(xiàn)為硬腦膜的彌漫增厚強(qiáng)化［9］。而軟腦膜及腦實(shí)質(zhì)血管存在血腦屏障，故軟腦膜不強(qiáng)化。因此，增強(qiáng)掃描硬腦膜彌漫強(qiáng)化、軟腦膜不強(qiáng)化可以作為SIH診斷的特征性MRI表現(xiàn)。

3.2.2硬膜下積液及硬膜下血腫本組病例中硬膜下積液的陽性率為50％。發(fā)生機(jī)制由于腦靜脈的充血擴(kuò)張仍不能完全代償，而出現(xiàn)硬膜下積液。國外學(xué)者統(tǒng)計(jì)10％～69％的SIH病患可發(fā)生硬膜下積液［10］，包括硬膜下積液及硬膜下血腫，表現(xiàn)為雙側(cè)新月形異常信號，鄰近腦組織無明顯受壓移位。但硬膜下積液不是SIH的特征性改變。

3.2.3腦下垂Billings等［11］首次提出了腦下垂。其發(fā)生機(jī)制是由于腦脊液容量減少，導(dǎo)致腦組織因浮力下降、受牽拉出現(xiàn)腦組織移位下沉。MRI上可表現(xiàn)為胼胝體下移壓迫第三腦室，視交叉下移，橋前池、小腦上下池變窄或消失，腦室變小，腦溝變淺，腦干前后徑增大，小腦扁桃體下移，后顱窩結(jié)構(gòu)擁擠等。本組有8例(57.14％)出現(xiàn)了腦下垂的征象，為平掃中陽性率最高的征象，當(dāng)出現(xiàn)腦下垂征象時(shí)，需要與Chiari畸形相鑒別。

3.2.4靜脈竇擴(kuò)張及垂體增大SIH導(dǎo)致腦血容量的代償性增加，表現(xiàn)為靜脈系統(tǒng)的血容量擴(kuò)張，由于硬腦膜沒有血腦屏障，所以硬腦膜靜脈及靜脈竇首先代償性血容量增加而充血擴(kuò)張。本組中上矢狀竇最易出現(xiàn)擴(kuò)張充血。垂體增大是由于硬腦膜及硬腦膜靜脈竇充血所致［12］，反映了代償性靜脈充血，本組2例可見垂體增大，類似于垂體增生［13］，需結(jié)合其他相關(guān)征象來與垂體增生相鑒別。

SIH主要是與化膿性腦膜炎、肥厚性硬腦膜炎、轉(zhuǎn)移性腦膜癌、Chiari畸形進(jìn)行鑒別。①化膿性腦膜炎:化膿性腦膜炎發(fā)病前常有感染病史，病變累及腦實(shí)質(zhì)以及軟硬腦膜，以軟腦膜線狀強(qiáng)化為主。SIH臨床上無發(fā)熱病史，且為硬腦膜的強(qiáng)化。②肥厚性硬腦膜炎:是一種以硬腦膜彌漫性或局限性增厚為特征的炎性反應(yīng)性疾?。?］。肥厚性硬腦膜炎多數(shù)患者腦脊液壓力正常，少數(shù)壓力增高。硬腦膜以大腦鐮、小腦幕等處局限性或彌漫性增厚強(qiáng)化為主。而SIH為對稱性彌漫增厚，幕上幕下均受累，且SIH腦脊液壓力減低。但有時(shí)MRI鑒別較困難，需結(jié)合臨床征象。③轉(zhuǎn)移性腦膜癌:有原發(fā)惡性腫瘤病史，表現(xiàn)為腦膜不規(guī)則、不均勻增厚強(qiáng)化，可見結(jié)節(jié)或者腫塊影。SIH腦膜強(qiáng)化無結(jié)節(jié)且均勻連續(xù)。④Chiari畸形: Chiari畸形小腦扁桃體下移，常合并有脊髓空洞癥。頭痛與體位關(guān)系不大，腦脊液壓力正?；蚱?，MRI增強(qiáng)無硬腦膜強(qiáng)化。SIH綜合征可合并有小腦扁桃體下移，但出現(xiàn)硬腦膜強(qiáng)化與之相鑒別。

原發(fā)性低顱壓綜合征具有特征性的MRI表現(xiàn)，即硬腦膜彌漫增厚強(qiáng)化，軟腦膜無強(qiáng)化，同時(shí)可合并有硬膜下積液及硬膜下血腫、腦下垂、靜脈竇擴(kuò)張及垂體增大等征象。MRI是診斷SIH最主要的影像檢查方法，MRI平掃可能會(huì)造成漏診或誤診，MRI增強(qiáng)具有特征性，能夠提高該病診出率。

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The analysis of MRI manifestations in spontaneous intracranial hypotension

(Department of Radiology，The Second People’s Hospital of Chengdu，Chengdu 610041，Sichuan，China)

【Abstract】Objective: Analyze the MRI manifestations of spontaneous intracranial hypotension (SIH)to improve the diagnosis of the disease.Methods: MRI manifestations of 14 patients clinically confirmed SIH were retrospectively analyzed.Results: Of all 14 cases’MRI manifestations，2 cases (14.29％)had no obvious abnormality in scanning; subdural fluid accumulation showed in 7 cases (50.00％); subdural hematoma in 2 cases (14.29％); sagging of brain in 8 cases (57.14％); pituitary hyperemia in 4 cases (28.57％); engorgement of venous structures in 5 cases (35.71％); enhancement of meninges in 14 cases (100.00％).Conclusion: Enhancement of meninges has the highest positive rate in all MRI signs，and has greater value for the diagnosis and differential diagnosis of spontaneous intracranial hypotension.

作者簡介:鄧珍萍(1967-)，女，四川南充人，副主任醫(yī)師，主要從事中樞神經(jīng)系統(tǒng)磁共振診斷方面的研究。

網(wǎng)絡(luò)出版時(shí)間: 2015-5-1 01∶33網(wǎng)絡(luò)出版地址: http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20150501.1333.019.html

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原發(fā)性低顱壓綜合征的MRI征象分析

1　資料與方法

2　結(jié)果

3　討論

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