秦 毅

（寧鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院 湖南 長(zhǎng)沙 410600）

缺氧缺血性心肌損傷是臨床上較常見的新生兒疾病之一，其發(fā)病與胎兒發(fā)生宮內(nèi)窒息及宮內(nèi)窘迫有密切的關(guān)系。相關(guān)的報(bào)道指出，圍生期窒息患兒心肌損傷的發(fā)生率可高達(dá)50%左右，而且其病情嚴(yán)重時(shí)易發(fā)生心源性休克及死亡[1]。為了觀察用磷酸肌酸鈉治療早產(chǎn)兒缺氧缺血性心肌損傷的效果，我院將90例發(fā)生缺氧缺血性心肌損傷的早產(chǎn)兒根據(jù)治療方案的不同分為A組（58例）與B組（32例），對(duì)A組患兒進(jìn)行常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上為B組患兒加用磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療，然后對(duì)比兩組患兒的臨床療效及在進(jìn)行治療前后其心肌酶水平的變化情況，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究中的90例患兒均為我院2012年8月-2015年8月收治的發(fā)生缺氧缺血性心肌損傷的早產(chǎn)兒。根據(jù)治療方案的不同將這些患兒分為A組（58例）與B組（32例）。A組患兒的男女比例為32∶26，其胎齡為28-31w，平均胎齡為（29.24±1.54）w，其中發(fā)生輕度窒息的患兒有42例，發(fā)生重度窒息的患兒有6例。B組患兒的男女比例為18∶14，其胎齡為 28-30w，平均胎齡為（29.02±1.14）w，其中發(fā)生輕度窒息的患兒有28例，發(fā)生重度窒息的患兒有4例。兩組患者的一般資料相比較差異不顯著，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)A組患兒進(jìn)行吸氧、利尿、抗心衰、營(yíng)養(yǎng)支持等綜合治療。在此基礎(chǔ)上，為B組患者應(yīng)用磷酸肌酸鈉（河北天成藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，生產(chǎn)批號(hào)為H20143053）進(jìn)行治療，其用法是：將1g的此藥與20mL濃度為10%的葡萄糖溶液混合后進(jìn)行靜脈滴注，每日用藥1次，用藥7d為一個(gè)療程。在對(duì)兩組患者進(jìn)行治療前后分別抽取其3mL的股靜脈血進(jìn)行心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌酸激酶（CK）檢測(cè)，并分析其檢測(cè)結(jié)果的變化情況。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：經(jīng)治療后，患者的臨床癥狀消失，其心律、心率、cTnI及CK-MB的水平均恢復(fù)正常，其進(jìn)行心電圖檢查的結(jié)果正常。有效：經(jīng)治療后，患者的臨床癥狀消失，其心律、心率及cTnI的水平恢復(fù)正常，血清CK-MB的水平有所下降，進(jìn)行心電圖檢查的結(jié)果基本正常。無效：經(jīng)治療后，患者的臨床癥狀未好轉(zhuǎn)，其心律、心率均未恢復(fù)正常，其cTnI、CK-MB的水平無明顯改善，甚至其病情進(jìn)一步加重?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)*100%[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 對(duì)兩組患者臨床療效的分析

B組患者治療的總有效率為90.63%，A組患者治療的總有效率為68.97%。與A組患者相比，B組患者治療的總有效率較高，差異顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳情見表 1。

2.2 對(duì)兩組患者在進(jìn)行治療前后其實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的分析

與進(jìn)行治療前相比，兩組患者在進(jìn)行治療后其CKMB、CK及cTnI的水平均顯著降低。與A組患者相比，B組患者在進(jìn)行治療后其CK-MB、CK及cTnI的水平較低，差異顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳情見表2。

表1 對(duì)兩組患者臨床療效的分析[n(%)]

表2 對(duì)兩組患者在進(jìn)行治療前后其實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的分析（±s）

表2 對(duì)兩組患者在進(jìn)行治療前后其實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的分析（±s）

注：組內(nèi)比較，aP＜0.05；組間比較，bP＜0.05。

B組（n=32） 治療前 135.32±12.14 517.06±23.41 1.08±0.01治療后 34.95±5.48ab 70.13±7.78ab 0.03±0.01ab A組（n=58） 治療前 123.15±11.82 495.92±25.36 0.93±0.02治療后 65.48±8.13a 94.68±10.95a 0.09±0.03a bP(t) - ＜0.05(18.9740) ＜0.05(11.2055) ＜0.05(10.9587)

3 討論

早產(chǎn)兒是一類特殊的新生兒，其各器官的發(fā)育相對(duì)較晚。早產(chǎn)兒在發(fā)生缺氧缺血性心肌損傷后其血壓及循環(huán)系統(tǒng)的功能可受到嚴(yán)重的影響[3]，因此易發(fā)生較多的并發(fā)癥。在確診缺氧缺血性心肌損傷早產(chǎn)兒的病情后，應(yīng)對(duì)其進(jìn)行積極的治療，使其受損的心肌恢復(fù)正常，改善其心肌能量代謝的情況[4]。磷酸肌酸鈉是一種新型的細(xì)胞保護(hù)劑，具有保護(hù)受損的心肌[5]、改善心肌酶的水平、修復(fù)受損心肌細(xì)胞的功能等作用[6]，可有效治療早產(chǎn)兒缺氧缺血性心肌損傷，顯著改善此病患兒的臨床癥狀。CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞內(nèi)。缺氧缺血性心肌損傷早產(chǎn)兒在發(fā)病后2-12個(gè)小時(shí)內(nèi)，其體內(nèi)CK-MB的水平可急速上升。因此，進(jìn)行CK-MB檢測(cè)在診斷心肌損傷方面具有較高的敏感性與特異性，可作為判斷缺氧缺血性心肌損傷早產(chǎn)兒病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后的重要指標(biāo)。cTnI只存在于心臟組織中。相關(guān)的研究發(fā)現(xiàn)，早產(chǎn)兒在發(fā)生心肌損傷時(shí)（尤其是發(fā)病24h內(nèi)）其cTnI的水平可顯著增高[7]。

本研究的結(jié)果顯示，與A組患者相比，B組患者在進(jìn)行治療后其CK-MB、CK及cTnI的水平較低，差異顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)果與李麗、杜逸亭等人的研究結(jié)果相似[8]。本研究的結(jié)果顯示，與A組患者相比，B組患者治療的總有效率較高，差異顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？梢?，為發(fā)生缺氧缺血性心肌損傷的早產(chǎn)兒應(yīng)用磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療可取得理想的效果，能顯著改善其臨床癥狀，促使其心肌功能更快地恢復(fù)，此法值得在臨床上推廣應(yīng)用。在本次研究中，我們未對(duì)兩組患兒發(fā)生不良反應(yīng)的情況進(jìn)行觀察和分析。將來，我們?nèi)孕柙诟钊氲呐R床研究中驗(yàn)證用磷酸肌酸鈉治療早產(chǎn)兒缺氧缺血性心肌損傷的安全性。

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[8]李麗,杜逸亭,趙利秋.磷酸肌酸鈉治療新生兒缺氧缺血性心肌損傷的臨床觀察[J].四川醫(yī)學(xué),2013,34(01):75-76.