殷 萍 魏亞芬 盧 沖 劉永丹 臧召霞 樸鐘源 房秋菊
黑龍江省醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科 哈爾濱 150036
不同分型的分水嶺腦梗死與血漿同型半胱氨酸及血漿超敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性
殷萍魏亞芬盧沖劉永丹臧召霞樸鐘源房秋菊
黑龍江省醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科哈爾濱150036
【摘要】目的觀察不同分型的分水嶺腦梗死與血漿同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)的相關(guān)性。方法選擇皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)下上型、混合型分水嶺腦梗死患者各30例,另選擇30例腔隙性腦梗死者和30例大面積腦梗死者進(jìn)行對(duì)照研究;分別采用免疫熒光法、免疫透射比濁法測(cè)定Hcy和Hs-CRP水平。結(jié)果4種分型的分水嶺腦梗死患者的Hcy和Hs-CRP水平均高于腔隙性腦梗死者(P<0.05),但低于大面積腦梗死者(P<0.05);4種分型的分水嶺腦梗死患者之間的Hcy和Hs-CRP水平比較無(wú)顯著差異(P>0.05)。結(jié)論不同分型的分水嶺腦梗死與Hcy、Hs-CRP存在密切關(guān)聯(lián),且認(rèn)為Hcy、Hs-CR可作為臨床評(píng)價(jià)分水嶺腦梗死的重要指標(biāo)。
【關(guān)鍵詞】分水嶺腦梗死;不同分型;Hcy;Hs-CRP;相關(guān)性
分水嶺腦梗死主要是指腦內(nèi)相鄰的兩條動(dòng)脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血發(fā)生的梗死[1]。由于血流動(dòng)力學(xué)變化造成的低血壓和(或)低循環(huán)血容量是造成分水嶺腦梗死的最常見原因,所以醫(yī)學(xué)上,又將分水嶺腦梗死稱之為“血流動(dòng)力學(xué)性腦梗死”[2]。分水嶺腦梗死約占全部腦梗死的1/10[3],這種梗死多見于基底節(jié)區(qū)深部小動(dòng)脈供血區(qū)邊緣帶或者腦內(nèi)大血管供血區(qū)邊緣帶。同型半胱氨酸(Hcy)能夠直接導(dǎo)致血管壁的破壞,是腦血管病的危險(xiǎn)因素之一;超敏C反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)炎癥的一個(gè)重要生化標(biāo)志物,與組織損傷程度相關(guān)。本文分析了Hcy、Hs-CRP和分水嶺腦梗死存在相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料和方法
1.1納入標(biāo)準(zhǔn)(1)符合中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010中的診斷標(biāo)準(zhǔn),表現(xiàn)為偏癱、失語(yǔ)、感覺(jué)障礙等;(2)均經(jīng)過(guò)頭部MR+DWI明確診斷;(3)發(fā)病1周內(nèi)入院接受治療。
1.2排除標(biāo)準(zhǔn)(1)合并免疫性疾病、惡性腫瘤、結(jié)締組織疾病、感染性疾病、發(fā)熱、肝腎功能異常、急性心肌梗死者;(2)使用免疫抑制劑者。
1.3一般資料選擇2010-12—2013-12我院神經(jīng)內(nèi)一科收治的WSI患者120例分水嶺腦梗死急性期患者為研究對(duì)象,本研究所選擇的分水嶺腦梗死急性期患者均經(jīng)過(guò)頭部MR+DWI明確診斷,并分型為皮質(zhì)前型分水嶺腦梗死、皮質(zhì)后型分水嶺腦梗死、皮質(zhì)下上型分水嶺腦梗死及混合型分水嶺腦梗死各30例,另選擇同時(shí)期于我院治療的30例腔隙性梗死患者和30例大面積腦梗死患者進(jìn)行對(duì)照研究。6組不同分型的分水嶺腦梗死患者的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 4組患者的一般資料比較
1.4方法所有患者均在入院后次日清晨抽取2 mL空腹靜脈血,采用自動(dòng)酶免疫熒光分析儀測(cè)定血漿Hcy的水平,并采用免疫比濁法定量測(cè)定Hs-CRP水平。分別比較6組患者之間的Hcy和Hs-CRP水平。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理本組數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0軟件包進(jìn)行處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
4種分型的分水嶺腦梗死患者的Hcy和Hs-CRP水平均高于腔隙性腦梗死者(P<0.05),但低于大面積腦梗死者(P<0.05);4種分型的分水嶺腦梗死患者間的Hcy和Hs-CRP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。由表2可知,不同分型的分水嶺腦梗死患者的血漿Hcy及Hs-CRP與腔隙性梗死、大面積腦梗死之間均存在顯著的差異,表明不同分型的分水嶺腦梗死與血漿Hcy及Hs-CRP存在相關(guān)性,同時(shí)也表明腦梗死的程度越深,其對(duì)應(yīng)的Hcy和Hs-CRP值越高;而腦梗死組內(nèi)不同分型間的血漿Hcy及Hs-CRP水平無(wú)顯著差異,表明血漿Hcy及Hs-CRP在分水嶺腦梗死的分型方面無(wú)參考意義,其分型依然需要借助影像學(xué)檢查。
表2 6組Hcy和Hs-CRP水平比較 (±s)
表2 6組Hcy和Hs-CRP水平比較 (±s)
梗死分型nHcy(μmol/L)Hs-CRP(mg/L)皮質(zhì)前型3038.21±22.541.02±1.44皮質(zhì)后型3037.65±23.651.13±1.24皮質(zhì)下上型3038.09±24.011.20±1.32混合型3038.08±23.67⑤1.15±1.36⑥腔隙性腦梗死3021.52±5.63①0.94±1.44②大面積腦梗死3045.66±7.98③1.44±1.28④
注:腔隙性腦梗死與不同分型的分水嶺腦梗Hcy值比較,①P=0.012;腔隙性腦梗死與不同分型的分水嶺腦梗Hs-CRP值比較,②P=0.010;大面積腦梗死與不同分型的分水嶺腦梗Hcy值比較,③P=0.012;大面積腦梗死與不同分型的分水嶺腦梗Hs-CRP值比較,④P=0.010;混合型與其他3種分型的分水嶺腦梗Hcy值組內(nèi)比較,⑤P=0.512;混合型與其他3種分型的分水嶺腦梗Hs-CRP值組內(nèi)比較,⑥P=0.592
3討論
目前,醫(yī)學(xué)界對(duì)分水嶺腦梗死的發(fā)病機(jī)制和病因依然存在較大分歧。一般認(rèn)為,分水嶺腦梗死的病發(fā)應(yīng)該主要?dú)w咎于多種原因?qū)е碌难鲃?dòng)力學(xué)穩(wěn)定性異常、微栓子栓塞、腦主要?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄(或閉塞)以及栓子清除率下降等原因[4],其中又以血流動(dòng)力學(xué)變化造成的低血壓和(或)低循環(huán)血容量最為常見。分水嶺腦梗死的臨床確診主要是通過(guò)頭部MR、DWI等方法,且該方法在腦梗死分型、判明腦梗死部位、明確血管狹窄(或栓塞)程度具有重要參考價(jià)值。高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、超重、高齡等是腦梗死的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素[5],在本研究中,大多數(shù)患者均有較長(zhǎng)的吸煙史、飲酒史,且伴高血壓、糖尿病等。
同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物,屬于含硫基氨基酸。體內(nèi)Hcy的含量過(guò)高會(huì)導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥,進(jìn)而誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化及腦梗死。高同型半胱氨酸血癥誘發(fā)腦梗死的作用機(jī)制主要包括以下幾方面:(1)血漿Hcy水平的提高能夠刺激過(guò)氧化氫、氧自由基的加速生成,對(duì)腦動(dòng)脈血管的內(nèi)皮細(xì)胞有較強(qiáng)損傷作用,并對(duì)一氧化氮合成酶有較大抑制作用,削弱內(nèi)皮依賴性的血管舒張反應(yīng)[6];(2)血漿Hcy水平提高能夠增加血栓素B2(TXB2)合成,抑制抗凝因子活性,提高血小板的黏附與聚集,且對(duì)纖溶活性也有一定影響,最終加速血栓形成;(3)血漿Hcy水平提高能夠促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞快速增殖,導(dǎo)致泡沫細(xì)胞數(shù)量大幅度增加,推動(dòng)了動(dòng)脈粥樣硬化形成;(4)血漿Hcy水平提高對(duì)腦梗死后的血管再生以及側(cè)支循環(huán)的建立均有消極影響[7]。在本研究中,4種分型(皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)下型、混合型)的分水嶺腦梗死患者的血漿Hcy水平均要明顯高于非腦梗死體檢者,這證明不同分型的分水嶺腦梗死均與Hcy存在關(guān)聯(lián)性。
C反應(yīng)蛋白(CRP)是炎性因子刺激肝臟細(xì)胞與上皮細(xì)胞合成的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,是人體血清當(dāng)中非常常見的非抗體性蛋白質(zhì),其血清中含量在健康人體中非常低,一般低于1 mg/L;但機(jī)體一旦出現(xiàn)嚴(yán)重感染、動(dòng)脈硬化等,血清中CRP含量會(huì)猛增。已有大量研究結(jié)果表明,作為一種重要的炎性標(biāo)志物,血清中Hs-CRP水平的提高與腦梗死存在密切關(guān)聯(lián)[7]。Hs-CRP能夠客觀、精準(zhǔn)地反應(yīng)機(jī)體的炎癥反應(yīng),而炎癥反應(yīng)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化有明顯的推動(dòng)作用。有研究結(jié)果顯示,Hs-CRP水平的高低能夠預(yù)測(cè)腦梗死的危險(xiǎn)性,當(dāng)Hs-CRP≥3.0 mg/L時(shí),腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)是Hs-CRP<3.0 mg/L的2.65倍[8]。因此,Hs-CRP≥3.0 mg/L可以作為缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素之一和臨床診斷重要的參考指標(biāo)之一。由于血漿Hs-CRP是反應(yīng)動(dòng)脈粥樣硬化患者臨床病情的一個(gè)敏感指標(biāo)[9],其作為反應(yīng)血管炎性狀況的非特異性指標(biāo)在評(píng)估腦血管疾病患者危險(xiǎn)性及預(yù)后方面有一定價(jià)值??傊?,不同分型的分水嶺腦梗死與Hcy、Hs-CRP存在密切關(guān)聯(lián),且認(rèn)為Hcy、Hs-CRP可作為臨床評(píng)價(jià)分水嶺腦梗死的重要指標(biāo)。
4參考文獻(xiàn)
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(收稿2014-11-13)
【中圖分類號(hào)】R743.33
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A
【文章編號(hào)】1673-5110(2015)22-0035-02