摘要:目的 通過對晚期妊娠婦女常規(guī)體檢心電圖出現(xiàn)的短PR間期的發(fā)生率,分析其出現(xiàn)的機(jī)制與臨床意義。方法 選擇377例(觀察組)接受常規(guī)心電圖檢查的晚期妊娠婦女及同年齡段的健康非妊娠期婦女300例(對照組),分析兩組短PR間期的發(fā)生率。結(jié)果 妊娠組心電圖短PR間期者62例(16.4% 62/377),健康非妊娠組心電圖短PR間期者8例(2.7% 8/300),兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 晚期妊娠婦女心電圖短PR間期發(fā)生率較健康非妊娠女性明顯增高。
關(guān)鍵詞:妊娠;心電圖;短PR間期
妊娠晚期女性常規(guī)心電圖體檢中發(fā)現(xiàn),不伴有臨床癥狀的短PR間期縮短增加,為了進(jìn)一步探討這一心電現(xiàn)象與妊娠相關(guān)性,并討論其產(chǎn)生的機(jī)制和臨床意義,我們選取了677例晚期妊娠和非妊娠健康女性進(jìn)行對照觀察分析。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇2013年4月~2014年4月在我院門診行產(chǎn)前常規(guī)檢查和在產(chǎn)科住院的待產(chǎn)婦女377例,年齡在18~37歲,平均年齡在28歲,孕周32~40w,既往健康,并經(jīng)妊娠早期體檢排除心臟等器質(zhì)性疾病,作為觀察組。選擇在我院同期體檢的18~37歲的非妊娠健康女性,作為對照組。兩組在年齡、既往病史等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2檢查方法 全部受檢者均取仰臥位,平靜呼吸 ,安靜狀態(tài),采用北京麥迪克斯心電工作站12導(dǎo)同步描記心電圖,紙速25mm/s,增益10mm/mV,要求選擇的圖像清晰,各導(dǎo)聯(lián)基線平穩(wěn),采取儀器自動(dòng)分析與人工測量分析結(jié)合選擇P波明顯的導(dǎo)聯(lián)判定結(jié)果。對檢出有短PR間期者于分娩后4個(gè)月復(fù)查一次心電圖。
1.3判定標(biāo)準(zhǔn) 短PR間期判定標(biāo)準(zhǔn)為:竇性心律,心率60~100次/min,PR間期<120ms,QRS時(shí)間正常,起始部無預(yù)激波,排除竇性心動(dòng)過速、交接區(qū)心律、游走性心律、預(yù)激綜合癥等引起的PR間期縮短。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)算資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為有顯著性差異,P<0.01為有極顯著性差異。
2結(jié)果
短PR間期發(fā)生率:觀察組心電圖短PR間期者62例(16.4% 62/377),對照組心電圖短PR間期者8例(2.7% 8/300)2=34.21,P<0.01,兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。
3討論
竇性心律時(shí)PR間期縮短,QRS正常。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為短PR間期是一種變異型預(yù)激綜合征即L-G-L綜合征,是激動(dòng)繞過房室結(jié)直接經(jīng)旁路纖維James束,使心室提前除極。因提前激動(dòng)通常經(jīng)希氏束下傳心室,故此QRS波形態(tài)正常,無預(yù)激波[1]。隨著心內(nèi)電生理技術(shù)開展與深入,目前認(rèn)為PR間期縮短是房室結(jié)內(nèi)有傳導(dǎo)速度快的旁道,交感神經(jīng)張力高使房室傳導(dǎo)時(shí)間縮短、不應(yīng)期縮短,竇性激動(dòng)通過房室結(jié)的時(shí)間縮短,房室結(jié)的解剖結(jié)構(gòu)短小,傳導(dǎo)所需時(shí)間短:先天性小房室結(jié)等有關(guān)[2]。
本組研究檢出的62例短PR間期者,妊娠晚期孕婦發(fā)生率(16.4%)明顯高于非妊娠婦女(2.7%)。其可能原因:妊娠女性隨著孕齡的不斷增加,循環(huán)血容量自孕6~8w開始增加,孕32~34w達(dá)高峰,約增加40%~45%,平均約增加1450ml,維持此水平至分娩[3]。妊娠晚期循環(huán)血容量的增加,使心肌負(fù)荷增大,出現(xiàn)代償性心率增快,PR間期相應(yīng)地略為縮短。非妊娠健康女性的自主神經(jīng)系統(tǒng)使交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)處于一種協(xié)調(diào)的動(dòng)態(tài)平衡過程中,而對于部分晚期妊娠女性,這種平衡過程被破壞,使房室時(shí)間縮短,導(dǎo)致PR間期縮短。妊娠晚期孕婦機(jī)體耗氧量相對增加,造成組織缺氧,反射性引起交感神經(jīng)興奮,加速了房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度,同時(shí)使心肌代謝能量障礙,高能磷酸鍵(ATP)產(chǎn)生減少,自主神經(jīng)功能紊亂,表現(xiàn)為交感神經(jīng)張力增加,引起心電生理不穩(wěn)定,導(dǎo)致房室結(jié)的傳導(dǎo)功能一過性改變,從而出現(xiàn)PR間期縮短[2]。晚期妊娠者,基礎(chǔ)代謝率增加,靜息時(shí)的所需耗氧量隨著妊娠的進(jìn)展而逐漸增加,足月時(shí)可達(dá)最高峰,較非孕期高20%[4] 。心肌缺血缺氧時(shí)常出現(xiàn)的這種短暫不穩(wěn)定的房室結(jié)功能性改變,導(dǎo)致的傳導(dǎo)速度加快,易發(fā)生短PR間期現(xiàn)象[5]。
部分妊娠晚期女性心電圖上僅表現(xiàn)為短PR間期,但QRS波群時(shí)限和形態(tài)正常,多屬良性電生理改變,無病理意義[6],因而不能診斷為James型預(yù)激綜合征。
分娩后4個(gè)月復(fù)查心電圖,僅有一例心電圖為短PR間期,與對照組無顯著差異。對于觀察組于分娩4個(gè)月恢復(fù)正常者,考慮與交感神經(jīng)活動(dòng)顯著增強(qiáng)有關(guān),引起房室結(jié)的傳導(dǎo)功能一過性改變所致。對于妊娠晚期女性出現(xiàn)短PR間期者可隨訪心電圖,結(jié)合臨床資料、心率等與短PR間期綜合征作出鑒別,而無需特殊處理,給予孕婦合理科學(xué)的解釋,減少孕婦不必要的心理負(fù)擔(dān)。
參考文獻(xiàn):
[1] 黃宛,臨床心電圖學(xué)[M],北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:4-319
[2] 許原,李慶林,郭繼鴻.心電圖短P-R綜合征認(rèn)識(shí)的變遷[ J ],心電學(xué)雜志,2002,21(2):115-118
[3] 樂杰.婦產(chǎn)學(xué)科7版[M]..北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:36.
[4] 蘇應(yīng)寬,徐增祥,江森,實(shí)用產(chǎn)科學(xué)2版[M].濟(jì)南:山東科學(xué)技術(shù)出版社,2004:673
[5] Naber CK, Baumgart D, Heusch G, et al. Role of theeNOS Glu 298Asp variant on the GNB3825T allele de?pengent determination of alpha-adrenergic coronary constriction[J]. Pharm acogenetics, 2003, 1(5):279-284.
[6] 郭繼鴻,許原. 新概念心電圖圖解[M].北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2003:8-331.
編輯/馮焱