舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的療效

丁曉英李雯1

(義烏市中醫(yī)醫(yī)院內科，浙江義烏322000)

關鍵詞〔〕舒利迭；無創(chuàng)通氣；慢性阻塞性肺疾??；呼吸衰竭

中圖分類號〔〕R56〔

1浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院呼吸內科

第一作者：丁曉英(1973-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事呼吸內科臨床研究。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情反復發(fā)作，在呼吸道急性感染等誘因的作用下，可導致COPD急性發(fā)作，發(fā)生呼吸衰竭等嚴重并發(fā)癥。無創(chuàng)通氣是通過無創(chuàng)呼吸機加壓通氣，改善患者缺氧和二氧化碳潴留的狀態(tài)，以促進患者呼吸功能的恢復〔1〕。呼吸道黏膜炎癥因子浸潤是導致COPD患者氣道痙攣的主要原因，因此減輕患者呼吸道的炎癥反應，改善支氣管的痙攣狀態(tài)也是緩解呼吸衰竭病情的關鍵〔2〕。舒利迭為沙美特羅和氟替卡松的混合制劑，具有抑制呼吸道非特異性炎癥及擴張支氣管的作用。本研究探討舒利迭無創(chuàng)通氣對老年COPD呼吸衰竭的臨床療效，為臨床治療方案的制定提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料選取2012年1月至2013年12月我院收治的老年COPD呼吸衰竭的患者112例，在獲得患者或者其家屬的知情同意和倫理委員會的批準后，采用隨機數(shù)字表法將患者分為觀察者和對照組各56例。觀察組男37例，女19例，年齡63～81歲〔平均(66.17±9.31)〕歲，COPD病程2～24年，平均(9.57±2.08)年，血氧分壓(PaO2)為(49.92±6.91)mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)為(84.63±7.28)mmHg。對照組男34例，女22例，年齡60～84〔平均(65.92±9.26)〕歲，COPD病程2～21年，平均(9.63±1.82)年，入院PaO2為(49.16±7.35)mmHg，PaCO2為(85.02±6.81)mmHg。兩組患者性別、年齡、病程、入院PaO2以及PaCO2，差異均沒有統(tǒng)計學意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2納入標準參照中華醫(yī)學會呼吸病學分會COPD學組發(fā)病的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》〔3〕中的相關標準進行診斷。所有患者均有明確的COPD病史，入院前在慢性咳嗽、咯痰、氣喘的基礎上，癥狀加重。入院后給予完善動脈血氣分析等輔助檢查，確定診斷為COPD呼吸衰竭。同時排除氣胸、活動性肺結核、肺部腫瘤等其他肺部病變者；合并急性心腦血管疾病、肝腎功能不全、全身感染性疾病等其他嚴重疾病者；近期接受糖皮質激素等可能影響療效評價藥物者；合并精神疾患、意識障礙等不能配合無創(chuàng)治療者；既往有氣管插管或者氣管切開史的患者。

1.3治療方案兩組患者均按照COPD呼吸衰竭常規(guī)治療措施進行干預，包括監(jiān)測生命體征、持續(xù)吸氧、解痙化痰平喘、調整水電解質和酸堿平衡、加強補液營養(yǎng)支持，并根據(jù)患者有無合并感染給予應用抗菌藥物抗感染治療。對照組在上述治療方案的基礎上，加用無創(chuàng)通氣治療。呼吸機采用美國偉康BiPAP Focus 無創(chuàng)呼吸機，呼吸模式采用自主呼吸/時間控制模式，初始呼氣壓力為2～4 cmH2O，初始吸氣壓力為6～8 cmH2O，根據(jù)患者的呼吸情況逐步調整，吸氧濃度為3 L/min，保持患者的血氧飽和度>90%，每天均采用無創(chuàng)呼吸機治療4 h，分早晚各2 h，以治療72 h為1個療程。觀察組在對照組治療方案的基礎上，加用舒利迭(沙美特羅替卡松粉吸入劑，Glaxo Wellcome UK Limited生產(chǎn)，進口藥品注冊證號H20090242)，在無創(chuàng)通氣的過程中霧化吸入，早晚各吸入1次，療程與對照組相同。

1.4觀察指標觀察兩組患者治療過程中的生命體征、血氣分析以及肺功能檢查的結果，對比兩組患者治療前后的呼吸頻率、心率、PaO2、PaCO2、pH值、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1與用力肺活量的比值(FEV1/FVC)和FEV1%預測值。

2結果

2.1兩組患者治療前后呼吸頻率、心率的對比兩組患者治療前的呼吸頻率、心率的對比差異均沒有統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；經(jīng)過治療后，均顯著低于治療前(均P<0.05)；且觀察組均顯著低于對照組(均P<0.05)，見表1。

表1　兩組患者治療前后呼吸頻率、心率的對比

與治療前比較：1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05；下表同

2.2兩組患者治療前后PaO2、PaCO2、pH值比較兩組患者治療前PaO2、PaCO2、pH值比較，差異均沒有統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；經(jīng)過治療后，兩組患者的PaO2均顯著高于治療前，PaCO2顯著低于治療前(均P<0.05)，而兩組患者治療前后的pH值對比差異均沒有統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；且觀察組治療后的PaO2顯著高于對照組，而PaCO2顯著低于對照組(均P<0.05)；兩組患者治療后的pH值對比差異沒有統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。見表2。

表2兩組患者治療前后PaO2、PaCO2、PH值的對比

組別時間PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)pH值觀察組治療前50.32±6.7383.75±7.037.24±0.17治療后86.27±7.431)2)53.01±6.871)2)7.36±0.28對照組治療前50.18±7.2484.61±6.327.23±0.12治療后75.37±8.031)62.47±7.161)7.31±0.23

2.3兩組患者治療前后FEV1、FEV1/FVC和FEV1%預測值的對比兩組患者治療前FEV1、FEV1/FVC和FEV1%預測值的對比差異均沒有統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；經(jīng)過治療后，兩組均顯著高于治療前(均P<0.05)；且觀察組均顯著高于對照組(均P<0.05)，見表3。

表3　兩組患者治療前后FEV 1、FEV 1/FVC和FEV 1%

3討論

COPD為呼吸道的慢性非特異炎癥性疾病，以氣道氣流受限不完全可逆為特征，患者表現(xiàn)為反復咳嗽、咯痰。老年人群為本病的高發(fā)人群，流行病學研究也顯示，老年COPD的發(fā)病率逐年升高，成為引起老年人群死亡的重要疾病〔4〕，隨著COPD病情的發(fā)展，患者肺功能的下降，可并發(fā)呼吸衰竭而危及患者的生命。呼吸衰竭的救治效果直接影響到COPD急性發(fā)作的治療效果，臨床上，患者缺氧、二氧化碳潴留狀態(tài)的及時糾正是緩解COPD呼吸衰竭病情的關鍵〔5〕。

無創(chuàng)通氣是以呼吸機輔助，以正壓通氣改善患者的通氣狀態(tài)，促進氧氣在肺組織的彌散以及二氧化碳的排出，因而，有助于患者PaO2的提高和PaCO2的降低〔6〕。季江等〔7〕的研究也證實，無創(chuàng)通氣能夠有效縮短COPD呼吸衰竭患者的住院時間，具有良好的臨床療效。舒利迭為沙美特羅和丙酸氟替卡松的混合制劑，沙美特羅為β2受體激動劑，吸入后可作用于呼吸道黏膜，抑制肥大細胞介質的釋放，降低呼吸道黏膜組胺、白三烯等的濃度，從而達到改善氣管平滑肌痙攣的作用〔8〕。丙酸氟替卡松為糖皮質激素類藥物，具有強大的抗炎作用。由于COPD為非特異炎性疾病，丙酸氟替卡松吸入后，作用于呼吸道局部，是呼吸道局部的中心粒細胞、嗜酸性粒細胞等炎癥細胞的濃度降低，進而減少炎癥介質的釋放，改善氣道的炎癥狀態(tài)〔9〕。李冠華等〔10〕的研究也證實，COPD急性發(fā)作的患者肺內聚集大量巨噬細胞、中性粒細胞等炎癥細胞，其釋放的炎癥介質參與了肺黏膜的損傷，破壞機體防御功能。馮業(yè)全等〔11〕的研究顯示，舒利迭的霧化吸入能夠顯著降低患者氣道白細胞介素(IL)-6、IL-8和腫瘤壞死因子(TNF)-α的水平，緩解氣道的炎癥反應。本研究說明采用舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣能夠更有效地糾正患者的缺氧和二氧化碳潴留狀態(tài)，改善患者的肺功能。

4參考文獻

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〔2014-09-15修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)