吳佩華,王愛梅,鄭秀利
(1.山西中醫(yī)學院,山西太原030024; 2.山西中醫(yī)學院附屬醫(yī)院,山西太原030024)
生脈注射液對低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死腦血流動力學的影響
Effect of Shenmai injection on hemodynamics in patients with cerebal infarction(hypoperfusion/insufficient ability of clearing embolus)
吳佩華1,王愛梅2,鄭秀利2
(1.山西中醫(yī)學院,山西太原030024; 2.山西中醫(yī)學院附屬醫(yī)院,山西太原030024)
目的:觀察生脈注射液對低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死急性期腦血流動力學、神經功能恢復及血壓的影響。方法:將40例急性期低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死患者隨機分成試驗組和對照組各20例,觀察兩組治療7 d、14 d后患者血流動力學、血壓及神經功能恢復的情況。結果:血流動力學、血壓及神經功能恢復情況試驗組較對照組有明顯改善(P<0.05)。結論:生脈注射液能增加低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死急性期患者血壓、責任血管血流速度,促進神經功能恢復,推論其具有增加腦血流量、改善預后的作用,為臨床低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死的治療拓寬思路。
腦梗死;低灌注;血流動力學;TCD
缺血性腦卒中又稱腦梗死,依據(jù)病因學分型常分為五型:動脈粥樣硬化型、小動脈閉塞型、心源性栓塞型、其他明確病因型、病因不明型[1]。其中動脈粥樣硬化型腦梗死又有四種亞型:載體動脈斑塊或血栓堵塞穿支、動脈-動脈栓塞、低灌注/栓子清除下降、混合型。國外報道,低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死發(fā)病率占腦梗死的10%,其發(fā)病機制主要為動脈粥樣硬化基礎上顱內外大動脈狹窄所致供血遠端腦血流量減少,腦部灌注不足[2],而如何提高腦灌注成為治療的關鍵。本文觀察生脈注射液對低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死急性期患者血壓、腦血流動力學、神經功能恢復情況的影響,為臨床治療拓寬思路。
1.1 一般資料
選取2013年8月-2014年8月在山西中醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經內科住院的急性期低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死患者40例,其中男24例,女16例,平均年齡(61.4±8.9)歲。所有病例均符合1996年中華神經科學會、中華神經外科學會制定的《各類腦血管病診斷要點》的動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死診斷標準[3]。所有對象均行空腹血糖、血脂、肝腎功能、心電圖檢查。排除有嚴重的肝腎、心臟疾病。隨機分為試驗組和對照組各20例。兩組病例在性別構成比、年齡、神經功能缺損程度評分等資料方面經統(tǒng)計學分析差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方 法
1.2.1 治療方法 對照組予西藥常規(guī)治療(口服腸溶阿司匹林片0.1 g,1次/d;辛伐他汀片40 mg,1次/d;普羅布考片0.25 g,2次/d。靜脈滴注依達拉奉30 mg,2次/d,長春西汀20 mg,1次/d)。試驗組在常規(guī)治療的基礎上加生脈注射液(四川川大華西藥業(yè))60 mL,加生理鹽水250 mL,靜脈滴注,1次/d,連用14 d。
1.2.2 觀察指標及測定
1.2.2.1 腦血流動力學指標檢測 采用EMS-9A經顱多普勒超聲診斷儀(TCD)檢測。于治療前、治療7 d、治療14 d以2.0 MHz和4.0 MHz脈沖波探頭檢測責任血管血流速度、血管搏動指數(shù)(PI)和血管阻力指數(shù)(RI),經計算機專用軟件分析,得到最大峰值流速(Vs)。
1.2.2.2 神經功能缺損評分 采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS量表)進行神經功能缺損評分,所有患者均于治療前、治療7 d、治療14 d行NIHSS評分。
1.2.2.3 血壓測定 所有患者均于治療前、治療7 d、治療14 d晨起時,平臥測右臂血壓。
1.2.3 統(tǒng)計學方法 各組試驗數(shù)據(jù)應用SPPS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組內治療前后比較采用獨立樣本t檢驗,組間采用方差分析檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療7 d、14 d后TCD檢測和NIHSS評分結果比較
結果見表1。
表1 兩組TCD檢測結果及NIHSS評分結果比較 (x±s)
2.2 兩組治療7 d、14 d血壓增高差值比較結果見表2。
表2 兩組治療7 d、14 d血壓增高差值比較(mmHg,x±s)
低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死的病理機制有動脈粥樣硬化所致顱內外大動脈狹窄或閉塞,血管內徑縮小,血流通過減少,引發(fā)其遠端供血減少,腦灌注不足;而且在血管狹窄或閉塞基礎上,血流通過受阻,湍流形成,致使血流速度減慢,進一步加重腦部低灌注;另一個重要機制為多種原因所致血壓的異常降低,可引起腦灌注壓下降,繼發(fā)腦灌注不足,腦供血減少;同時湍流促進血管壁上斑塊脫落,成為微栓子的重要來源,而血管狹窄基礎上的低灌注,可減低血流對微栓子的沖刷能力[4]。由此可知多種機制所致的血流速度減慢的低灌注成為低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死的最主要發(fā)病機制,而如何解決低灌注成為治療的關鍵。
生脈注射液的主要成分為紅參、麥冬、五味子,是根據(jù)中醫(yī)著名經典古方“生脈散”研制而成,生脈散中,人參甘溫,益元氣、補肺氣、生津液;麥冬甘寒養(yǎng)陰清熱、潤肺生津;五味子酸溫,斂陰止汗、生津止渴,一補一潤一斂,使氣復津生,汗止陰存,氣充脈復[5]。中醫(yī)有氣血充盛,氣行血行之說,生脈注射液是否能通過補充人體氣血而加快腦血流速度,增加低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死的灌注量,從而促進神經功能恢復,有待進一步研究證實。
本試驗結果顯示,血壓變化方面,治療7d時,試驗組收縮壓增高差值(10.33±1.75)mmHg,對照組收縮壓增高差值(9.76±1.39)mmHg,兩組收縮壓增高差值比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療14 d時收縮壓增高差值試驗組(16.83±4.46)mmHg,對照組收縮壓增高差值(11±2.20)mmHg,兩組收縮壓增高差值比較,差別有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死在應用生脈注射液后,7 d時患者收縮壓增高不明顯,14 d時可增高患者收縮壓。治療7 d、14 d時舒張壓增高差值試驗組分別為(3.67±1.63)mmHg、(3.17±0.98)mmHg,對照組分別為(4±1.41)mmHg、(3.75±0.89)mmHg,兩組相應時間段舒張壓增高差值比較,差異無統(tǒng)計學意義,提示低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死在應用生脈注射液后7 d、14 d時舒張壓無明顯升高。
腦血流動力學變化方面與入院時比較Vs增高差值,治療7 d時,試驗組(16.83±4.16)cm/s,對照組(15.13±5.43)cm/s,比較差異無統(tǒng)計學意義;治療14 d時,試驗組(31.83±6.79)cm/s,對照組(17.38±5.90)cm/s,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義,提示低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死在應用生脈注射液后,7 d時患者Vs增高不明顯,14 d時可增高患者Vs。
神經功能缺損變化方面與入院時比較NIHSS評分值下降的差值,7 d時,試驗組(-2.17±0.75)分,對照組(-1.50±0.93)分,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義;14 d時試驗組(-4.67±0.82)分,對照組(-2.65±1.40)分,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義,提示低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死在應用生脈注射液后,7 d時患者NIHSS值下降不明顯,14 d時患者NIHSS值下降明顯。
綜上所述,低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死急性期患者在應用生脈注射液后可以升高患者血壓、加快患者責任血管的腦血流速度、改善神經功能恢復,推論其具有增加病變遠端腦部供血、促進神經功能恢復的作用。本實驗為低灌注/栓子清除能力下降型腦梗死治療提供了更多選擇。
[1]陸翔,黃衛(wèi).缺血性卒中的病因學分型[J].國際腦血管病雜志,2011,19(7):535-538.
[2]Momjian-Mayor I,Baron J C.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease:review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567—577.
[3]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-383.
[4]Caplan L R,Wong K S,Gao S,et al.Is hypoperfusion an important cause of strokes?if so,how?[J].Cerebrovasc Dis,2006,21(3):145-153.
[5]鄧中甲.方劑學[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社,2003:159.
(編輯:張世霞)
R743.3
A
1671-0258(2015)01-0046-02
山西省衛(wèi)生廳資助項目(200955)
吳佩華,在讀碩士,E-mail:71135561@qq.com
王愛梅,主任醫(yī)師,E-mail:w15803439738@qq.com