黃楠楠 張長軍 王品品
(鄭州婦幼保健院新生兒科,河南 鄭州 466000)
腦電圖監(jiān)測評價新生兒低血糖腦損傷的臨床分析
黃楠楠 張長軍 王品品
(鄭州婦幼保健院新生兒科,河南 鄭州 466000)
目的探討新生兒低血糖性腦損傷(HBD)的臨床特征與腦電圖(EEG)的關系。方法選擇我院收入NICU的60例診斷為低血糖新生兒,進行動態(tài)血糖監(jiān)測,并描記發(fā)現(xiàn)低血糖后24~48 h腦電圖。分析不同血糖水平、低血糖的持續(xù)時間及有無癥狀性低血糖等臨床特征與腦電圖的關系。結果腦電圖的監(jiān)測血糖>1.7 mmol/L組異常率為57.1%,≤1.7 mmol/L組為83.3%,差異有統(tǒng)計學意義;低血糖持續(xù)時間≤12 h組EEG異常率52.6%與>12 h組81.9%比較,差異有統(tǒng)計學意義;癥狀性低血糖組EEG異常率為85.8%與非癥狀性低血糖組EEG異常率為48.7%比較,差異有統(tǒng)計學意義。結論新生兒血糖值越低、低血糖持續(xù)時間越久、臨床表現(xiàn)越明顯,腦電圖的異常越重。腦電圖作為評價腦功能的重要方法之一,能客觀、直接的反映腦功能的狀態(tài),有助于早期診斷低血糖腦損傷及腦損傷的程度。
低血糖腦損傷;腦電圖;新生兒;臨床分析
新生兒低血糖腦損傷(HBD)是新生兒時期嚴重的中樞神經系統(tǒng)疾病,無特異性臨床表現(xiàn),可導致患兒遺留不同程度的認知障礙、腦癱、癲癇等后遺癥。目前臨床上對新生兒低血糖引起腦損傷的糖閾值和時間閾值等方面仍存在爭議[1]。本研究收集低血糖新生兒臨床特征和腦電圖進行了分析,探討新生兒低血糖腦損傷臨床特征及腦電圖檢測與HBD的關系,現(xiàn)將結果報道如下。
1.1 研究對象:選擇2010年6月至2014年6月收入我院NICU的60例危重新生兒,平均胎齡為38.8(32~41)周,其中早產兒21例,足月兒39例,平均出生體質量2810(1800~4500)g,其中11例患兒需要呼吸機支持,低血糖診斷標準參考第3版《實用新生兒學》[2]。排除新生兒呼吸窘迫綜合征、新生兒顱內出血、新生兒缺氧缺血性腦病、新生兒敗血癥等所致的中樞神經系統(tǒng)損傷。60例患兒根據是否出現(xiàn)癥狀分為癥狀性低血糖組21例和無癥狀性低血糖組39例。
1.2 方法
1.2.1 血糖檢測:患兒入院后均常規(guī)取末梢血檢測血糖,發(fā)現(xiàn)血糖異常后取靜脈血測得血漿血糖值,若二者均≤2.2 mmol/L,視為低血糖,之后每隔30 min檢測1次血糖,直至血糖正常后每隔2 h監(jiān)測1次血糖,直至血糖穩(wěn)定,以檢測到的最低一次血糖值作為研究數據。
1.2.2 腦電圖的監(jiān)測:EEG的檢查在發(fā)現(xiàn)血糖低24~48 h內完成。腦電圖儀器為南京偉思科技16導數字腦電圖機。按照圖際10-20系統(tǒng)頭皮電極安置電極,動態(tài)監(jiān)測24~48 h。根據腦電圖異常程度將其分為輕度、中度、重度[3]。針對不同胎齡新生兒腦電圖的特點,做出謹慎診斷。
1.3 統(tǒng)計學方法:應用SPSS14.0統(tǒng)計學軟件,采用wilcoxon秩和檢驗進行分析,P<0.05具有統(tǒng)計學意義。
2.1 血糖監(jiān)測情況:60例患兒血糖>1.7 mmol/L者有42例,血糖平均值為(1.90±0.55)mmol/L,≤1.7 mmol/L者有18例,血糖平均值為(1.3±0.41)mmol/L;血糖持續(xù)時間>12 h者為22例,持續(xù)時間平均為(28.23±12.10)h,≤12 h者為38例,持續(xù)時間平均為(8.65± 4.22)h,癥狀性低血糖21例,血糖平均值為(0.65±0.11)mmol/L,無癥狀性低血糖39例,血糖值為(1.80±0.23)mmol/L。
2.2 低血糖的臨床特征與腦電圖的關系:腦電圖檢查中,血糖水平>1.7 mmol/L組,腦電圖的異常率57.2%,≤1.7 mmol/L組腦電圖異常率為83.2%,差異有統(tǒng)計學意義;血糖持續(xù)時間≤12 h組腦電圖異常率為52.6%,血糖持續(xù)時間>12 h組腦電圖異常率為81.9%,差異有統(tǒng)計學意義;癥狀性低血糖組腦電圖異常率為85.8%,無癥狀組腦電圖異常率為48.7%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 低血糖的臨床特點與腦電圖的關系(n)
新生兒低血糖癥是臨床常見的代謝紊亂性疾病,它嚴重危害嬰幼兒健康,輕者對嬰幼兒的神經系統(tǒng)造成破壞,重者可導致嚴重的腦損傷,甚至猝死。研究認為圍生期孕婦、胎兒期的各種病理生理狀況及新生兒疾病等諸多因素均會影響糖代謝。因此早期發(fā)現(xiàn)低血糖及尋找有效的早期評價腦損傷的診斷方法至關重要。
多數學者認為,低血糖對腦組織的損傷取決于低血糖的嚴重程度及持續(xù)時間。本文結果顯示,血糖水平為≤1.7 mmol/L時,腦電圖的異常率為83.3%,該結果與國內外多家報道基本一致[4-5]。近期有研究發(fā)現(xiàn),當新生兒血糖≤1.7 mmol/L時,頭顱MRI成像表現(xiàn)會加重。毛健等亦曾報道當血糖均≤1.7 mmol/L,腦損傷的發(fā)生有輕有重[6],故認為新生兒血糖≤1.7 mmol/L時,腦損傷可能已經發(fā)生。本組資料中,血糖≤1.7 mmol/L時癥狀性低血糖組患兒血糖水平為(0.65±0.11)mmol/L,這與Filan等關于癥狀性低血糖關于血糖值的報道基本一致[7]。本組數據中,當低血糖持續(xù)時間<12 h時,腦電圖監(jiān)測異常率明顯低于>12 h血糖組,多項研究表明低血糖持續(xù)時間與低血糖腦損傷有明確正相關性,低血糖持續(xù)時間越長,腦損傷的程度就越重[8-9]。
一般認為,無癥狀性、一過性低血糖,預后較好,然而若持續(xù)時間過長,也會引起中樞神經系統(tǒng)損傷[10]。本研究中我們發(fā)現(xiàn)即便是無癥狀的低血糖,腦電圖的異常率仍達到48.7%,癥狀性低血糖的發(fā)生率明顯高于無癥狀血糖組,提示臨床上要高度重視有癥狀的低血糖,這往往就是低血糖早期的臨床表現(xiàn)。許多研究表明在HBD早期就可表現(xiàn)出腦電圖的異常,隨血糖水平下降及持續(xù)時間的延長,可出現(xiàn)一系列神經系統(tǒng)癥狀和體征,EEG也可表現(xiàn)出明顯的異常改變,如低電壓、節(jié)律不對稱、靜息或長程的癇樣放電、暴發(fā)抑制等現(xiàn)象。癥狀性低血糖預后差,持續(xù)、嚴重的低血糖造成的腦損傷是不可逆。所以臨床上尋找與低血糖持續(xù)的時間與低血糖嚴重程度有關的指標,可及時發(fā)現(xiàn)高?;颊?,積極采取干預措施。EEG能客觀直觀的反映腦細胞的功能狀態(tài)及損害程度,從而早期預測患兒腦損傷的程度及預后情況[11]。本文結果顯示,低血糖患兒常在早期就可出現(xiàn)腦電圖的異常,提示存在不同程度腦損傷,根據低血糖的水平、持續(xù)時間及有無癥狀性低血糖等相關因素,輕重不等。一般表現(xiàn)為,低血糖程度越重、持續(xù)時間越長,神經系統(tǒng)癥狀和體征表現(xiàn)越明顯,同時腦電圖也出現(xiàn)明顯的異常變化。大多數患兒往往在早期并不會表現(xiàn)出腦損傷癥狀,如果單純根據患兒血糖水平、病史、臨床癥狀等判斷腦損傷,許多早期出現(xiàn)腦損傷的亞臨床型的患兒不能得到早期有效的治療,而及時有效的腦電圖監(jiān)測既可以盡可能的避免漏診,有可以為腦損傷的預后提供依據。
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R722.1
B
1671-8194(2015)02-0165-02