朱琪慧115009遼寧省營口經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)第二人民醫(yī)院神內(nèi)科

依達拉奉聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死臨床觀察

朱琪慧
115009遼寧省營口經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)第二人民醫(yī)院神內(nèi)科

目的：探討依達拉奉聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死(PCI)的臨床效果。方法：收治進展性腦梗死患者120例，隨機分成觀察組和對照組各60例。對照組給予阿司匹林治療，觀察組給予依達拉奉聯(lián)合低分子肝素鈉治療。結(jié)果：觀察組總有效率91.7％明顯高于對照組的60.0％(P＜0.05)，兩組治療后神經(jīng)功能評分明顯低于治療前(P＜0.05)，治療后觀察組神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組(P＜0.05)。結(jié)論：依達拉奉聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死的臨床效果顯著。

依達拉奉；低分子肝素；進展性腦梗死

進展性腦梗死(PCI)在臨床上表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但又呈漸進性加重的現(xiàn)象，致殘率和致死率較高[1]，因此探索有效的治療方法具有十分重要的意義。目前常用的溶栓、抗凝、抑制血小板聚集及改善微循環(huán)等治療方法，療效甚微，隨著研究的深入，自由基清除劑成為研究的焦點。依達拉奉是一種新型自由基清除劑，2013年12月-2014年12月收治進展性腦梗死患者120例，給予依達拉奉聯(lián)合低分子肝素治療，觀察其臨床效果，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2013年12月-2014年12月收治進展性腦梗死患者120例，隨機分成觀察組和對照組各60例，其中觀察組男33例，女27例，年齡46～76歲，平均(61.8± 10.4)歲。對照組男32例，女28例，年齡45～79歲，平均(61.9±10.7)歲。在年齡、性別等一般資料比較，兩組差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

方法：根據(jù)患者病情，所有患者均給予甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓，同時改善微循環(huán)、調(diào)整血壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)等治療。對照組給予阿司匹林300mg/d，3 d后減為100mg/d，治療14 d。觀察組給予依達拉奉30mg/d+生理鹽水100mL靜脈滴注，2次/d，共14 d；低分子肝素鈉5 000 IU/次，1次/12 h，臍周皮下注射，共7 d。

統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料用(x±s)表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

結(jié)果

兩組患者療效比較：觀察組總有效率91.7％明顯高于對照組總有效率60.0％ (P＜0.05)，見表1。

兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較：兩組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分明顯低于治療前(P＜0.05)，治療后觀察組神經(jīng)功能評分明顯低于對照組(P＜0.05)，見表2。

兩組治療前后全血黏度、全血黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率檢查結(jié)果比較，見表3。

討論

依達拉奉是日本開發(fā)出的一種強效的自由基清除劑和抗氧化劑，也是一種小分子量的自由基清除劑，約60％能夠穿過血腦屏障[2]。依達拉奉對黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性及脂質(zhì)過氧化具有抑制的作用，對前列腺素具有促進合成的作用，能夠抑制白三烯的分泌，降低有高度細胞毒性的羥自由基的濃度，減少缺血腦區(qū)發(fā)展成梗死，對遲發(fā)性神經(jīng)元的死亡具有抑制作用，能夠促進其恢復正常。此外，靜脈給藥之后依達拉奉可以減少羥自由基，對血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解不具有影響，減少出血的發(fā)生，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的[3]。低分子肝素對t-pA的釋放具有增強作用，縮短優(yōu)球蛋白溶解時間[4]，對纖維蛋白的降解發(fā)揮促進作用，阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，減少血栓形成所需的底物，從而阻止血栓進一步發(fā)展，防止缺血半暗帶周圍微血栓形成，防止進展性腦梗死進一步發(fā)展。

表1 兩組患者療效比較[例(％)]

表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較(x±s)

表3 兩組治療前后檢查結(jié)果比較(x±s)

本組資料結(jié)果顯示，觀察組總有效率91.7％明顯高于對照組總有效率60.0％ (P＜0.05)，兩組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分明顯低于治療前(P＜0.05)，治療后觀察組神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組(P＜0.05)。

綜上所述，依達拉奉聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死的臨床效果顯著，值得推廣。

[1] 張丹，李琛琛.依達拉奉治療進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(17)：43-44.

[2]Cnossen MH，Van Ommen CH，Appel IM.Etiology and treatmentof perinatal stroke：a role for prothrombotic coagulation factors[J]. Semin Fetal Neonatal Med，2009，14(5)：311-317.

[3]李安泰，白燕，劉娟.依達拉奉治療進展性腦梗死30例[J].陜西醫(yī)學雜志，2008，37(8)：1062-1063.

[4] 陳政波，吳振雄.低分子肝素和降纖酶聯(lián)合治療進展型腦梗死的療效及安全性研究[J].中國實用內(nèi)科雜志社，2005，25(12)：151.

Clinical observation of edaravone combined w ith low molecular heparin in the treatment of progressive cerebral infarction

Zhu Qihui
Department of Neurology，Yingkou Economic and Technological Development Zone Second People's Hospital of Liaoning Province 115009

Objective：To explore the clinical effect of edaravone combined with low molecular heparin in the treatment of progressive cerebral infarction.Methods：120 patients with progressive cerebral infarction were selected.They were randomly divided into the observation group and the controlgroup with 60 cases in each.The controlgroup wasgiven aspirin treatment.The observation group was given edaravone combined with low molecular heparin sodium treatment.Results：The total effective rate(91.7％)of the observation group was significantly higher than 60.0％of the control group(P＜0.05).The neurological scores after treatment in two groupswere significantly lower than those before treatment(P＜0.05).After treatment，the neurological score of the observation group was significantly lower than that of the control group(P＜0.05).Conclusion：The clinical effect of edaravone combinedwith lowmolecularheparin in the treatmentofprogressive cerebral infarction issignificant.

Edaravone；Lowmolecularheparin；Progressive cerebral infarction

book=29,ebook=31

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.22.18