薛麗華

(萊山經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，山東煙臺(tái)264000)

2型糖尿病檢測(cè)血清膽紅素及尿酸的臨床價(jià)值

薛麗華

(萊山經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，山東煙臺(tái)264000)

目的探討2型糖尿?。═2DM）患者檢測(cè)血清總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBIL）、尿酸（UA）等生化指標(biāo)的臨床意義。方法將122例伴有周?chē)窠?jīng)血管病變的T2DM患者定義為觀(guān)察組，將122例不伴有周?chē)窠?jīng)血管病變T2DM患者定義為對(duì)照組，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)所有研究對(duì)象的血清TBIL、DBIL、IBIL、UA。結(jié)果觀(guān)察組血清TBIL、DBIL、IBIL顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），血清UA顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論血清膽紅素下降、UA升高與T2DM并發(fā)周?chē)窠?jīng)血管病變可能有一定的關(guān)系。

2型糖尿??；膽紅素；尿酸

流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿?。═2DM）的發(fā)病率逐年增高，且呈低齡化趨勢(shì)，糖尿病周?chē)窠?jīng)血管病變亦隨之增多，已經(jīng)成為糖尿病預(yù)防治療的重點(diǎn)。進(jìn)一步研究表明，糖尿病周?chē)窠?jīng)血管病變與患者體內(nèi)尿酸（UA）、過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO）增多有關(guān)。值得注意的是，膽紅素是一種較好的內(nèi)源性抗氧化劑，它可以有效的抑制LPO的形成[1]。因此，本研究中我們對(duì)T2DM患者血清膽紅素、UA進(jìn)行常規(guī)檢測(cè)，探討膽紅素、UA與T2DM患者周?chē)窠?jīng)血管病變的關(guān)系，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取244例患者，均符合WHO (1999年)T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)是否合并周?chē)窠?jīng)血管病分為兩組，觀(guān)察組122例，經(jīng)內(nèi)科和眼科詳細(xì)檢查確診為周?chē)窠?jīng)血管病變，其中男60例，女62例；年齡34～75歲，平均55歲；病程8～26年，平均17年。對(duì)照組122例，經(jīng)內(nèi)科和眼科詳細(xì)檢查排除周?chē)窠?jīng)血管病變，其中男60例，女62例；年齡32～78歲，平均年齡55歲；病程5～17年，平均11年。

1.2 檢測(cè)方法所有受檢者早晨空腹抽血，采用芬蘭KONELAB全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血糖、UA、總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL），試劑由北京利德曼生化技術(shù)有限公司提供，間接膽紅素（IBIL）由TBIL減DBIL算出。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x± s）表示，組間比較采用成組設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀(guān)察組血清TBIL、DBIL、IBIL顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），血清UA、葡萄糖顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組血清膽紅素、UA、血糖檢測(cè)結(jié)果比較（）

表1 兩組血清膽紅素、UA、血糖檢測(cè)結(jié)果比較（）

組別n觀(guān)察組對(duì)照組122 122 TBIL（μmol/L）DBIL(μmol/L)IBIL(μmol/L)UA(μmol/L)葡萄糖(mmol/L) 9.53±2.78 12.54±3.60 2.70±0.84 3.04±0.92 6.94±2.18 8.42±2.76 417±65.2 272±15.24 12.3±5.1 8.0±1.1

3 討論

血清膽紅素是血液循環(huán)中衰老紅細(xì)胞在肝、脾及骨髓的單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中分解和破壞的產(chǎn)物。膽紅素包括直接膽紅素、間接膽紅素、與白蛋白共價(jià)結(jié)合的δ膽紅素。在肝膽發(fā)生疾病時(shí)，膽紅素代謝發(fā)生障礙，其各種成分在血清中可出現(xiàn)一系列的變化，是溶血及肝膽系統(tǒng)疾病等臨床觀(guān)察指標(biāo)之一[2]。過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO）是氧自由基與多聚不飽和脂肪酸反應(yīng)的產(chǎn)物。在正常情況下，LPO的含量極低，但在病理情況下，脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)可導(dǎo)致LPO升高，LPO升高可對(duì)細(xì)胞及細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能造成種種損傷。LPO易被巨噬細(xì)胞受體識(shí)別及吞噬，引起巨噬細(xì)胞泡沫化，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。長(zhǎng)期以來(lái)，臨床僅關(guān)注血清膽紅素濃度的增高，而很少關(guān)注低血清膽紅素的病理生理意義。近年來(lái)研究表明，膽紅素是一種良好的內(nèi)源性抗氧化劑，能有效抑制LPO的氧化，阻止動(dòng)脈粥樣硬化，降低血管病變的危險(xiǎn)性[3]。本組資料顯示，觀(guān)察組患者TBIL、DBIL、IBIL均低于對(duì)照組（P<0.05），表明血清膽紅素與神經(jīng)血管病變呈負(fù)相關(guān)，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[4]。分析其原因，膽紅素在生理范圍內(nèi)降低，會(huì)使體內(nèi)抗氧化物質(zhì)減少，不能有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，尤其抑制LPO的氧化，從而促使血管病變的發(fā)生與發(fā)展。

UA是嘌呤的代謝終產(chǎn)物，主要以原形經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，腎小管重吸收和再分泌，最后通過(guò)尿液排出體外，極少部分可由腸系膜細(xì)胞分泌入腸腔中。UA在機(jī)體內(nèi)的作用具有雙重性。一方面，UA是體內(nèi)的氧自由基的清除劑，對(duì)細(xì)胞起保護(hù)作用；另一方面，可產(chǎn)生促氧化作用，高UA可促進(jìn)LPO氧化，增加脂質(zhì)過(guò)氧化，氧自由基生成等。UA易沉積于小動(dòng)脈壁形成結(jié)晶，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞[5]。高UA伴隨氧自由基生成增加，并參與血管炎癥的形成和發(fā)展。高UA可促進(jìn)血小板聚集，促進(jìn)血栓形成。高UA是血管粥樣硬化的一個(gè)危險(xiǎn)因素。本組資料顯示，觀(guān)察組患者血清UA顯著高于對(duì)照組（P< 0.05），說(shuō)明UA與神經(jīng)血管病變呈正相關(guān)。多種因素可以導(dǎo)致T2DM合并高UA血癥，如高胰島素可以促進(jìn)腎臟對(duì)UA的重吸收；患者動(dòng)脈硬化使腎功能減退，腎小管排泄尿酸減少[6]；患者并發(fā)酮癥酸中毒時(shí)，有機(jī)酸產(chǎn)生過(guò)多，與UA競(jìng)爭(zhēng)分泌，形成高UA血癥。

T2DM發(fā)生周?chē)窠?jīng)血管病變的機(jī)率在50-60%[7]。本組T2DM患者244例中，周?chē)窠?jīng)血管病變者122例，占50%，符合文獻(xiàn)報(bào)告。T2DM并發(fā)周?chē)窠?jīng)血管病變的病理改變以階段性髓鞘為主，其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要病因是代謝障礙及缺血，導(dǎo)致微血管病變的發(fā)生及發(fā)展[8]。血管損害包括毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫脹及透明變形，糖蛋白沉積，管腔狹窄而致神經(jīng)組織缺氧缺血[9]，而大血管病變可致心、腦血管病變及微血管病變導(dǎo)致的腎臟病變和視網(wǎng)膜病變等，因此及早發(fā)現(xiàn)血管性病變，可延緩病情進(jìn)展，延長(zhǎng)生命，提高患者生活質(zhì)量，但神經(jīng)血管特別是微血管病變常被忽視。本文結(jié)果表明，檢測(cè)血清膽紅素和UA，對(duì)及時(shí)發(fā)現(xiàn)T2DM有無(wú)神經(jīng)血管病變具有一定的臨床價(jià)值。因?yàn)檠芴貏e是微血管病變具有一定的隱匿性，及時(shí)檢測(cè)T2DM患者的TBIL和UA可及早發(fā)現(xiàn)，減少糖尿病患者的并發(fā)癥[10]。

綜上結(jié)果提示，由于T2DM患者高尿酸和低膽紅素，可促進(jìn)周?chē)窠?jīng)血管病變的發(fā)生及發(fā)展[11]，因此臨床醫(yī)師對(duì)T2DM患者不但要關(guān)注控制血糖、血脂，還應(yīng)重視高UA，低膽紅素等危險(xiǎn)因素。及時(shí)聯(lián)系檢驗(yàn)科，及早檢測(cè)上述相關(guān)血液生化指標(biāo)水平，最好對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)常規(guī)檢測(cè)，并及時(shí)采取相關(guān)的防治措施，不斷提高其生活質(zhì)量，減少并發(fā)癥的產(chǎn)生。

[1]顏永清，李雙全.冠心病患者的血清膽紅素調(diào)查[J].臨床檢驗(yàn)雜志，2007，25（5）：321.

[2]孫琳.糖尿病并發(fā)癥研究進(jìn)展[J].中國(guó)民康醫(yī)學(xué)，2012，24（24）：228-238.

[3]甘毅，劉建義，任正康.2型糖尿病患者血清膽紅素與血糖的關(guān)系[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué)，2007，35（5）：398-399.

[4]邱健姣，李華，陽(yáng)建伶.急診糖尿病患者血清尿酸、血脂檢測(cè)結(jié)果分析[J].醫(yī)學(xué)信息，2014，10（13）：465-466.

[5]郭沛艷，謝忠艷，薛凡.尿酸與糖尿病關(guān)系的研究進(jìn)展[J].黑龍江醫(yī)學(xué)，2010，34(11)：87.

[6]武紅梅，王小華.2型糖尿病合并高尿酸血癥的相關(guān)因素分析[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2008，28（12）：1072-1073.

[7]沈衛(wèi)星，李秀英，李杰.糖尿病患者慢性并發(fā)癥患病率及相關(guān)因素分析[J].中華流行病學(xué)，2004，25（1）：60-63.

[8]李旻蔚.檢測(cè)尿微量白蛋白、血漿纖維蛋白原、D-二聚體和血清超敏C反應(yīng)蛋白對(duì)Ⅱ型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的臨床意義[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2011，29(5)：567-568.

[9]王先俠.血清腎功能指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)糖尿病早期腎損傷的診斷價(jià)值[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2012，30(4)：368-370.

[10]陳錦，黃存敏，馮廣貴，等.糖尿病三項(xiàng)檢測(cè)的臨床應(yīng)用[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2011，29(3)：324-325.

[11]劉姮梅，劉利芹，翁華峰，等.325例高尿酸血癥與血脂、血糖關(guān)系的觀(guān)察[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2010，28(3)：322.

R587.1，R446.11+2

A

1674-1129(2015)06-0761-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2015.06.025

2015-05-25；

2015-08-27)