蘇強(qiáng)，李浪

病例報(bào)告

血小板增多并急性心肌梗死一例

蘇強(qiáng)，李浪

1 臨床資料

患者男性，52歲。因“胸痛10天”于2014-05-04入院。既往有30余年吸煙史，每日20支，無(wú)高血壓、糖尿病、高脂血癥及冠心病史。查體：血壓128/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率72次/分，律齊，無(wú)雜音，雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：心電圖示I、AVL、V1～5導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，T波倒置；心肌壞死標(biāo)記物：肌鈣蛋白I 22.7 ng/ ml，肌酸激酶 1 240 U/L，肌酸激酶同工酶 93 U/L；血小板732.00×109/L；腹部彩色超聲心動(dòng)圖示肝脾腫大；心臟彩色超聲心動(dòng)圖示左心室前間隔、前壁乳頭肌水平以下及下壁基底段收縮運(yùn)動(dòng)較正常稍減弱，射血分?jǐn)?shù)：63%；復(fù)查血小板計(jì)數(shù)741.00×109/L；入院時(shí)初步診斷：①冠心病 急性廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死 Killip 1級(jí)；②血小板增多原因待查。請(qǐng)血液科會(huì)診后考慮診斷：血小板增多原因待查（反應(yīng)性？骨髓增殖性腫瘤？），建議完善血液科相關(guān)系統(tǒng)檢查。血液相關(guān)系統(tǒng)結(jié)果回報(bào)：骨髓細(xì)胞學(xué)檢查（圖1）示骨髓增生近極度活躍，粒、紅二系造血可，巨核系產(chǎn)板功能旺盛，血小板稍增多；骨髓病理學(xué)檢查（圖2）示骨髓增生活躍，造血細(xì)胞容量約60%，三系均增生，以粒細(xì)胞系為主，多數(shù)為桿狀核以下階段粒細(xì)胞，巨核細(xì)胞系稍增多，5個(gè)巨核細(xì)胞/高倍鏡，但形態(tài)以成熟分葉為主，嗜銀染色（—），無(wú)骨髓纖維化，鐵染色（—）；外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)未見(jiàn)原粒、早中晚幼粒；補(bǔ)體40.386 g/L，血清鐵蛋白333.14 ng/ml，抗核抗體（IgG型）（—），抗雙鏈DNA(IgG型）（—），抗著絲點(diǎn)抗體（—）；JAK2基因V617F突變型陽(yáng)性，BCR/ABL（P210）、BCR/ABL（P230）融合基因均為陰性。血液科再次會(huì)診考慮診斷為：原發(fā)性血小板增多癥。入院后常規(guī)給予冠心病二級(jí)預(yù)防用藥，并遵循血液科會(huì)診意見(jiàn)給予羥基脲口服治療。

患者于2014-05-08行冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影，結(jié)果提示：左前降支開(kāi)口閉塞，回旋支、右冠基本正常，擬行經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI），將6F EBU3.5指引導(dǎo)管送至左冠開(kāi)口，0.014"Runthrough導(dǎo)絲過(guò)前降支閉塞病變至遠(yuǎn)端，以2.5 mm×15 mm球囊6～8 atm（1 atm=101.325 kPa）多次預(yù)擴(kuò)張后，造影提示前降支血栓負(fù)荷重，心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn) （TIMI）血流1級(jí)，予替羅非班、硝酸甘油冠脈內(nèi)注射，再次造影提示前降支血流較前改善，TIMI血流2級(jí)，前降支開(kāi)口至近段彌漫性80%狹窄，考慮血栓負(fù)荷重，支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)較高，暫時(shí)不置入支架，出院后囑患者堅(jiān)持服用阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、倍他樂(lè)克、培哚普利等冠心病二級(jí)預(yù)防用藥，以及羥基脲治療，定期復(fù)查血小板，待血小板降至正常后，擇期行支架置入治療。

圖1 骨髓細(xì)胞學(xué)檢查 （瑞氏染色，×1000）

圖2 骨髓病理學(xué)檢查（ 蘇木素伊紅染色，×100）

患者于2014-07-07返院復(fù)診，出院期間無(wú)胸痛發(fā)作，無(wú)心悸、氣促等不適，堅(jiān)持服用阿司匹林、氯吡格雷和羥基脲等藥物。入院復(fù)查血小板：285.80×109/L，于2014-07-08行冠脈造影，結(jié)果提示：左前降支開(kāi)口至近段彌漫性狹窄，最狹窄處為95%，回旋支、右冠正常，患者為“原發(fā)性血小板增多癥”患者，經(jīng)治療后，血小板數(shù)量逐漸下降，目前為285.80×109/L，考慮治療有效，與患者家屬溝通后，擬行前降支PCI。將6F JL4.0指引導(dǎo)管送至左冠開(kāi)口，0.014"Runthrough NS導(dǎo)絲過(guò)前降支病變至遠(yuǎn)端，以2.5 mm×15mm球囊8～10 atm預(yù)擴(kuò)張前降支病變，于前降支開(kāi)口至近段置入樂(lè)普3.5 mm×24 mm藥物支架1枚，釋放壓力16 atm，重復(fù)造影示支架膨脹良好，無(wú)明顯殘余狹窄，TIMI血流3級(jí)，手術(shù)過(guò)程順利，患者無(wú)特殊不適。術(shù)后患者堅(jiān)持服用冠心病二級(jí)預(yù)防用藥，以及羥基脲治療，定期復(fù)查血小板，根據(jù)血小板高低調(diào)整羥基脲劑量，控制血小板在正常范圍內(nèi)。

2 討論

血小板增多癥臨床上常見(jiàn)于以下三種情況：①假性血小板增多癥：由于血液中類似血小板的物質(zhì)被全自動(dòng)化全血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀誤認(rèn)為血板，外周血涂片可鑒別，并無(wú)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)；②反應(yīng)性血小板增多癥也稱繼發(fā)性血小板增多癥，75%以上存在一個(gè)或多個(gè)誘因，如：急性感染、炎癥反應(yīng)、組織損傷、脾臟切除術(shù)后、缺鐵、惡性腫瘤等，具有自限性、血栓形成風(fēng)險(xiǎn)低的特點(diǎn)；③原發(fā)性血小板增多癥，其主要發(fā)病和死亡原因就是血栓性并發(fā)癥。據(jù)報(bào)道，29%～40% 的患者有微血管血栓癥狀，而大血管血栓并發(fā)癥的發(fā)生率可達(dá)11%～25%。其中，大部分為動(dòng)脈血栓，最常見(jiàn)的發(fā)生部位是腦血管，其次是冠脈[1,2]。

原發(fā)性血小板增多癥并急性心肌梗死患者，主要為血小板增多所致，行PCI治療易導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成，故血小板計(jì)數(shù)正常前不建議行支架置入手術(shù)。此外，由于大量血小板聚集于冠脈內(nèi)形成白色血栓，與常見(jiàn)的急性心肌梗死紅色血栓不同，一般溶栓劑效果欠佳，但采用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑可以獲得較好的效果[3]，因此，該患者在使用替羅非班后TIMI血流可以得到有效的恢復(fù)。除心肌梗死的常規(guī)治療外，原發(fā)性血小板增多癥患者血小板活性明顯增強(qiáng)，聚集性增高，易再次出現(xiàn)急性冠脈綜合征事件，因此針對(duì)血小板增多癥應(yīng)進(jìn)行化療，如羥基脲、干擾素或是血細(xì)胞分離術(shù)等。該患者在使用羥基脲治療后，血小板可以有效地降低，但PCI后仍有支架內(nèi)血栓發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。因此，應(yīng)定期復(fù)查血小板，根據(jù)血小板高低調(diào)整羥基脲劑量，控制血小板在正常范圍內(nèi)，長(zhǎng)期堅(jiān)持服用羥基脲。

[1] Tefferi A, Fonseca R, Pereira DL, et al. A long-term retrospective study of young women with essential thrombocythemia. Mayo Clin Proc，2001, 76: 22-28.

[2] Barbui T, Thiele J, Passamonti F, et al. Survival and disease progression in essential thrombocythemia are significantly influenced by accurate morphologic diagnosis: an international study. J Clin Oncol，2011, 29: 3179-3184.

[3] Rossi C, Randi ML, Zerbinati P, et al. Acute coronary disease in essential thrombocythemia and polycythemia vera. J Intern Med，1998，243: 49-53.

2014-07-18）

（編輯：漆利萍）

530021 廣西壯族自治區(qū)南寧市，廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科

蘇強(qiáng) 主治醫(yī)師 博士 主要研究方向?yàn)楣谛牟〗槿胫委熂捌浞乐?Email：suqiang1983@foxmail.com 通訊作者：李浪 Email：drlilang@163.com

R541

A

1000-3614（2015）01-0097-02