劉溫華，鄧斌

年輕人下壁心肌梗死一例

劉溫華，鄧斌

1 臨床資料

患者男性，20歲，因“反復(fù)胸悶半月，加重23小時”于2014-08-23入院，既往無特殊病史，無吸煙飲酒史?；颊咴?-23 9:00 am打完籃球突發(fā)胸骨左緣壓榨樣疼痛，并向左肩背部放射，持續(xù)數(shù)小時不能緩解，伴有全身出汗及雙上肢麻木，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急診，查心電圖提示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3～0.6 mV，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)壓低0.3～0.5 mV（圖1），血壓 85/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），入院診斷急性冠狀動脈（冠脈）綜合征？心肌炎？予以擴(kuò)冠、抗凝及營養(yǎng)支持等治療后無明顯好轉(zhuǎn)，遂于當(dāng)日來我院急診。血液分析、生化全套檢查示：白細(xì)胞 15.99×109/L、中性粒細(xì)胞 81.1%，肌酸激酶同工酶（CK-MB） 664 U/L，肌鈣蛋白I（CTnI）3 ng/ml。心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～9導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，ST段無明顯抬高。查體未見明顯異常。入院后行冠脈造影示：冠脈成右優(yōu)勢型。右冠脈近中段見管狀偏心狹窄，病變較長（約28 mm），最嚴(yán)重處約60%，病變遠(yuǎn)端見血栓影，管腔血流通暢，余冠脈未見異常。心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）血流Ⅲ級（圖2）。因患者入院后已無再發(fā)胸痛，結(jié)合患者病變情況故未處理狹窄病變。術(shù)后多次復(fù)查心肌酶呈進(jìn)行性下降過程，8-25彩色超聲心動圖示：左心房增大（38 mm），室壁運動節(jié)段性異常，二尖瓣關(guān)閉不全（輕度），左心室收縮功能減低（42%）。8-29復(fù)查：CTnI 17.913 ng/ml、CK-MB 12 U/L；住院期間查甲功五項、凝血四項、感染四項、B型利鈉肽、血管炎三項、血液免疫五項、抗ENA抗體譜（可提取性核抗原）、血清蛋白電泳、血清免疫固定電泳、血漿磷脂酶A2均未見異常。追問患者既往病史，父母親訴患者曾于6個月大小左右出現(xiàn)過發(fā)熱多天，口腔及咽部黏膜有充血，手足出疹，主要在軀干部，斑丘疹，呈多形紅斑樣，當(dāng)時住院治療（具體診治不詳）。

圖1 患者心電圖

圖2 患者冠狀動脈造影圖

2 討論

川崎病又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，其可引起全身多系統(tǒng)受累，其中以冠脈損害最為嚴(yán)重，川崎病冠脈病變是指冠脈炎癥性改變，可導(dǎo)致其解剖形態(tài)異常，包括冠脈擴(kuò)張、冠脈瘤、冠脈狹窄和閉塞等。Szuki等從4 562 例川崎病中篩選出 1 392例做冠脈造影，395例有病變，其中62例冠脈分支呈節(jié)段性狹窄占6.37%，主要是右冠脈，其次是左前降支、左回旋支。

該患者為青年男性，無危險因素，具有典型心肌缺血癥狀，心肌壞死標(biāo)記物進(jìn)行性升高，心電圖變化典型，冠脈造影檢查提示梗死血管為右冠脈，住院期間查冠脈造影以及感染四項、C反應(yīng)蛋白、血管炎三項、血液免疫五項、抗ENA抗體譜，排除原發(fā)性的冠脈粥樣硬化、繼發(fā)性的貧血、心律失常等原因以及手術(shù)原因引起的急性心肌梗死，結(jié)合患者兒時較為典型的川崎病癥狀特征，考慮患者心肌梗死的原因最有可能為原發(fā)性的川崎病導(dǎo)致的冠脈局限性的偏心狹窄，由誘因引起急性血栓導(dǎo)致冠脈阻塞。

目前全球通用的心肌梗死定義并未涉及到川崎病冠脈血管所導(dǎo)致的心肌梗死，而該病例則可以一定程度上補(bǔ)充心肌梗死的又一病因，使得心肌梗死的定義更為完整和正確。

2014-10-21）

（編輯: 漆利萍）

510000 廣東省廣州市，廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院 心內(nèi)科

劉溫華 碩士研究生 研究方向為心血管臨床 Email: 781516608@qq.com 通訊作者：鄧斌 Email: dengbinwell@qq.com

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1000-3614（2015）03-0286-01