徐銳，賴紅梅，楊毅寧，馬依彤，李曉梅，趙倩，陳邦黨，劉芬

ST段抬高型心肌梗死患者血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞比值與冠狀動(dòng)脈病變程度及短期預(yù)后的相關(guān)性*

徐銳，賴紅梅，楊毅寧，馬依彤，李曉梅，趙倩，陳邦黨，劉芬

目的：探討ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞比值（PLR）與冠狀動(dòng)脈病變程度及短期預(yù)后的相關(guān)性。

方法: 選擇2008-01至2013-12在我院行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的649例STEMI患者，進(jìn)行冠狀動(dòng)脈病變的SYNTAX積分評(píng)價(jià)，將患者分為嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組（SYNTAX積分＞22）231例，非嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組（SYNTAX積分≤22）418例。另外按照PLR三分位又將649例患者分為高PLR組（PLR≥207）216例，中PLR組（207＞PLR＞94）215例，低PLR組（PLR≤94）218例。分析PLR水平與SYNTAX積分的相關(guān)性，及30天全因死亡與PLR的相關(guān)性。

結(jié)果: 嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組PLR高于非嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組（P＜0.001）；SYNTAX積分與PLR存在正相關(guān)性（r=0.34， P＜0.001）；PLR是嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（比值比=1.338 ，95%可信區(qū)間:1.028～2.026，P＜0.001）；多因素Cox回歸分析顯示PLR是STEMI患者發(fā)生30天全因死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素（風(fēng)險(xiǎn)比=1.245， 95%可信區(qū)間: 1.153～1.825，P＜0.001）；Kaplan-Meier生存曲線顯示隨著PLR水平升高，患者的累積生存率明顯降低（P=0.019）。

結(jié)論： STEMI患者PLR與冠狀動(dòng)脈病變程度相關(guān)，并且對(duì)患者預(yù)后有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。

ST段抬高型心肌梗死；血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞比值；冠狀動(dòng)脈病變程度；預(yù)后

Methods: A total of 649 STEMI patients who received PCI in our hospital from 2008-01 to 2013-12 were recruited. According to SYNTAX score, the patients were divided into 2 groups: Severe coronary lesion group, the patients with SYNTAX score＞22, n=231 and Moderate coronary lesion group, the patients with SYNTAX score≤22, n=418. Based on tierce of PLR, the patients were further divided into 3 groups: High PLR group, the patients with PLR≥207, n=216, Medium PLR group, the patients with 207＞PLR＞94, n=215 and Low PLR group, the patients with PLR≤94, n=218. The relationship between PLR and SYNTAX score, the relationship between 30 days all cause death and PLR were analyzed.

Results: The PLR in Severe coronary lesion group was higher than Moderate coronary lesion group, P＜0.001; SYNTAX score was positively related to PLR (r=0.34, P＜0.001); PLR value was the independent risk factor for severe coronary lesion (OR=1.338, 95% CI 1.028-2.026, P＜0.001). Multivariate Cox regression analysis showed that PLR was

the independent predictor for 30 days all cause mortality in STEMI patients (HR=1.245, 95% CI 1.153-1.825, P＜0.001); Kaplan-Meier survival curve presented that with the elevation of PLR, the survival rate in STEMI patients decreased accordingly, P=0.019.

Conclusion: PLR is related to the severity of coronary lesion and it has certain predictive value for short term prognosis in STEMI patients.

(Chinese Circulation Journal, 2015,30:230.)

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是最危重，預(yù)后最差的冠心病類型。多支和狹窄程度嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈病變?cè)黾覵TEMI患者梗死后并發(fā)癥的發(fā)生率以及短期、長(zhǎng)期死亡率[1]。尋找能夠早期預(yù)測(cè)嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變程度的指標(biāo)，采取積極的防治措施，有望降低STEMI患者的病死率[2]。炎癥反應(yīng)、凝血系統(tǒng)激活在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成到不穩(wěn)定性斑塊的發(fā)生，到最終斑塊破裂發(fā)生急性心肌梗死的過程中發(fā)揮了重要的作用[3]。血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞比值（PLR）是新近被提出與機(jī)體炎癥、血栓狀態(tài)密切相關(guān)的指標(biāo)，有研究表明它與心肌梗死患者發(fā)生主要不良心臟事件有關(guān)[4]。但PLR是否與STEMI患者冠狀動(dòng)脈病變程度有關(guān)及對(duì)患者短期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值如何，目前研究較少。故本實(shí)驗(yàn)將探討STEMI患者PLR水平變化與冠狀動(dòng)脈病變程度的相關(guān)性及PLR對(duì)30天全因死亡的預(yù)測(cè)價(jià)值。

1 資料與方法

選擇2008-01至2013-12在我院心臟中心入院的STEMI患者649例。入選標(biāo)準(zhǔn)：均符合我國(guó)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)2010 STEMI診斷與治療指南[5]；胸痛癥狀出現(xiàn)到就診時(shí)間小于12 h；均行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）。排除標(biāo)準(zhǔn)：①炎癥性疾病；②肝、腎功能異常者及原發(fā)性腎臟疾病；③腫瘤；④血液系統(tǒng)疾病患者；⑤急性感染，嚴(yán)重心肺功能不全；⑥再發(fā)心肌梗死者。研究已通過新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)并取得受試對(duì)象的知情同意書。

臨床資料收集:患者人院后即刻進(jìn)行血常規(guī)分析，并行導(dǎo)聯(lián)心電圖、心肌損傷標(biāo)記物、生化和凝血功能等PCI術(shù)前常規(guī)檢查。所有患者術(shù)前給予拜阿司匹林片負(fù)荷量300 mg，氯吡格雷片負(fù)荷量600 mg口服。術(shù)后所有患者均給予冠心病二級(jí)預(yù)防用藥。PCI由2名高年資急診醫(yī)生完成。術(shù)者根據(jù)造影結(jié)果計(jì)算每一位患者冠狀動(dòng)脈病變的SYNTAX積分，進(jìn)行SYNTAX積分評(píng)價(jià)[6]，將649例患者分為嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組（SYNTAX積分＞22）231例，非嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組（SYNTAX積分≤22）418例。另外按照PLR三分位又將649例患者分為高PLR組（PLR≥207）216例，中PLR組（207＞PLR＞94）215例，低PLR組（PLR≤94）218例。由2名專職人員獨(dú)立按照統(tǒng)一資料提取調(diào)查表，收集患者的一般臨床情況、造影特征、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)及治療情況。

隨訪：電話隨訪各組患者，隨訪由心臟中心隨訪門診專人負(fù)責(zé)，分別于PCI術(shù)后15日、30日電話隨訪，15日時(shí)所有患者皆有隨訪資料，30天時(shí)發(fā)現(xiàn)有36位患者失聯(lián)。失聯(lián)原因?yàn)殡娫捵兏蛲C(jī)，不能取得聯(lián)系。隨訪終點(diǎn)事件為PCI術(shù)后30天全因死亡。

2 結(jié)果

2.1 不同冠狀動(dòng)脈病變兩組患者基線資料的比較

嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組中吸煙、糖尿病病史、心功能≥Ⅲ級(jí)的比例，入院時(shí)血小板計(jì)數(shù)，PLR均高于非嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組 （P均＜0.05）；而淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、高密度脂蛋白膽固醇均低于非嚴(yán)重冠狀動(dòng)

脈病變組（P均＜0.05）。兩組在年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓病史、既往用藥史及入院時(shí)收縮壓、舒張壓、低密度脂蛋白膽固醇、冠心病家族史差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。表1

表1 不同冠狀動(dòng)脈病變兩組患者基線資料比較

表1 不同冠狀動(dòng)脈病變兩組患者基線資料比較

注：與非嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組比*P＜0.05?！鳛槠珣B(tài)分布以中位數(shù)（P25，P75）表示。1 mmHg=0.133 kPa。PLR：血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞比值 ACEI/ ARB：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑

?

2.2 不同冠狀動(dòng)脈病變兩組造影特征及短期預(yù)后比較

嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組中多支血管病變比例，替羅非班、血栓抽吸的使用率，30天全因累積死亡率，均明顯高于非嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組（P均＜0.05）；而術(shù)后心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI）3級(jí)血流比例低于非嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變組（P＜0.05）。兩組梗死相關(guān)血管，置入支架數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。表2

表2 不同冠狀動(dòng)脈病變兩組造影特征及短期預(yù)后比較[例(%)]

2.3 SYNTAX積分與危險(xiǎn)因素的相關(guān)性分析

SYNTAX積分與PLR（r=0.34， P＜0.001）、病變支數(shù)（r=0.11， P=0.017）、吸煙（r=0.24， P=0.008）、糖尿病（r=0.19， P＜0.001）、血小板計(jì)數(shù)（r=0.15，P=0.013）、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（ r=0.21， P=0.004）具有正相關(guān)性。SYNTAX積分與其它指標(biāo)無明顯相關(guān)性。

2.4 嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變危險(xiǎn)因素的logistic回歸分析

在校正年齡、性別、心功能≥Ⅲ級(jí)、高密度脂蛋白膽固醇、高血壓、糖尿病、體重指數(shù)、吸煙后，PLR （比值比=1.338 ，95%可信區(qū)間:1.028～2.026，P＜0.001）是嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（表3）。由于PLR與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)具有較強(qiáng)的共線性，故將PLR移除嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變相關(guān)因素后logistic 回歸分析，帶入淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)及其它相關(guān)因素行多因素logistic回歸，發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（比值比=1.108，95%可信區(qū)間:1.080～1.359，P＜0.001）、血小板計(jì)數(shù)（比值比=1.016，95%可信區(qū)間: 1.003～1.316，P=0.005）也是嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表3 嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變危險(xiǎn)因素的logistic 回歸分析（n=649）

2.5 30天全因死亡的Cox回歸分析

在校正年齡、性別、高血壓、糖尿病、心功能≥Ⅲ級(jí)、SYNTAX積分、吸煙和術(shù)后TIMI 3級(jí)血流后，PLR（風(fēng)險(xiǎn)比=1.245， 95%可信區(qū)間:1.153～1.825， P＜0.001）是30天全因死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（表4）。由于PLR與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)具有較強(qiáng)的共線性，故將PLR移除30天全因死亡Cox回歸方程后，帶入淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)及其它相關(guān)變量，結(jié)果表明淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（風(fēng)險(xiǎn)比=1.593，95%可信區(qū)間：0.553～2.011，P=0.312）、血小板計(jì)數(shù)（ 風(fēng)險(xiǎn)比=1.273，95%可信區(qū)間：0.892～1.989， P=0.151）與患者30天全因死亡無顯著性關(guān)聯(lián)。

表4 30天全因死亡的Cox回歸分析(n=649)

2.6 不同PLR組Kaplan-Meier生存曲線

Kaplan-Meier生存曲線顯示隨著PLR水平升高，患者的累積生存率明顯降低（P=0.019，圖1）。高PLR組患者的30天累積生存率明顯低于低PLR組（P=0.010），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。高PLR組30天累積生存率低于中PLR組（P＞0.05），中PLR組30天累積生存率低于低PLR組（P＞0.05），但差異未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖1 不同血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞比值三組患者Kaplan-Meier生存曲線

3 討論

急性心肌梗死多由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變發(fā)展而來，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管內(nèi)血小板活性增強(qiáng)，組織因子、趨化因子、炎性因子的釋放增加等多因素作用導(dǎo)致局部血栓形成及破裂，使心肌血供急劇減少或中斷而導(dǎo)致心肌細(xì)胞持續(xù)缺氧造成心肌細(xì)胞的死亡[9]。炎癥反應(yīng)，凝血系統(tǒng)激活在心肌梗死發(fā)生中發(fā)揮了重要的作用[3]。白細(xì)胞參數(shù)是炎癥診治和監(jiān)測(cè)的傳統(tǒng)指標(biāo)，白細(xì)胞亞型細(xì)胞參與了心肌梗死發(fā)生的一系列過程，其在臨床心血管疾病的診療中已有廣泛的應(yīng)用[10]。He等[11]發(fā)現(xiàn)伴隨中性粒細(xì)胞增多、淋巴細(xì)胞減少對(duì)STEMI患者早期診斷及對(duì)主要不良心臟事件發(fā)生有良好預(yù)測(cè)價(jià)值。高活性的血小板增多為凝血系統(tǒng)激活的表現(xiàn)，是急性心肌梗死發(fā)病的中間環(huán)節(jié)[12]。陳鈾等[13]研究表明， 白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)聯(lián)合評(píng)分對(duì)預(yù)測(cè)STEMI患者急診PCI術(shù)后住院期間死亡率具有一定價(jià)值。以上研究表明，白細(xì)胞參數(shù)和血小板參數(shù)對(duì)急性心肌梗死的診斷及病情嚴(yán)重程度的評(píng)估具有重要的參考價(jià)值。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示PLR及血小板計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)單一指標(biāo)與SYNTAX積分相關(guān)，可能因?yàn)閲?yán)重冠狀動(dòng)脈病變處炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，造成淋巴細(xì)胞的過度凋亡。另外患者處于高應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致下丘腦-垂體-靶腺軸系統(tǒng)功能亢進(jìn)，分泌大量的皮質(zhì)類固醇激素，使淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少[14]。另外冠狀動(dòng)脈損傷處高炎癥反應(yīng)可刺激巨核細(xì)胞的增殖，產(chǎn)生相對(duì)較多的血小板。血小板又可釋放多種調(diào)節(jié)因子如P-選擇素、血栓素加重炎性反應(yīng)[15]。低淋巴細(xì)胞與高血小板計(jì)數(shù)同時(shí)與高炎性水平相關(guān)，PLR是一種綜合兩種血常規(guī)指標(biāo)新型的炎性標(biāo)記物。

本研究通過logistic多元回歸分別研究血小板、淋巴細(xì)胞單一指標(biāo)和PLR與能夠反映冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的SYNTAX積分相關(guān)性發(fā)現(xiàn)PLR與SYNTAX積分相關(guān)性明顯高于單一指標(biāo)。這可能是因?yàn)镻LR包含了白細(xì)胞亞型及血小板參數(shù)的信息，反映了體內(nèi)血小板與淋巴細(xì)胞水平的平衡狀態(tài)及全身炎癥及血栓水平，對(duì)病變程度的預(yù)測(cè)較單一指標(biāo)更精確，但也不能排除樣本量與入選標(biāo)準(zhǔn)等因素影響。

本研究另一發(fā)現(xiàn)為PLR對(duì)STEMI患者30天全因死亡率具有預(yù)測(cè)價(jià)值， PLR作為一種新型的炎性標(biāo)記物，與已被公認(rèn)的多種與STEMI患者死亡率有關(guān)的炎性標(biāo)記物存在正相關(guān)性，例如高敏C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α[16]。高炎癥反應(yīng)可能對(duì)STEMI患者心肌梗死后心室重構(gòu)造成影響，從而影響患者預(yù)后[17]。同時(shí)高PLR水平提示高血栓狀態(tài)，此類患者血栓負(fù)荷重，更易發(fā)生支架內(nèi)血栓[18]。高血栓狀態(tài)無復(fù)流現(xiàn)象增高，而無復(fù)流已成為冠狀動(dòng)脈再通治療不能實(shí)現(xiàn)心肌“有效再灌注”和“有效保護(hù)”的主要原因和障礙[19]。

先前有研究報(bào)道SYNTAX積分能夠區(qū)分STEMI患者術(shù)后高危人群，是STEMI患者發(fā)生

主要不良心臟事件獨(dú)立危險(xiǎn)因素[20]。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)PLR與SYNTAX積分相關(guān)，從而間接證實(shí)了PLR的預(yù)測(cè)價(jià)值。

另外本研究發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)與STEMI患者30天全因死亡無關(guān)，這與秦牧等[21]、Kaplan等[22]的研究結(jié)果不一致。這可能是因?yàn)镻LR較單一指標(biāo)更能綜合的反映STEMI患者機(jī)體炎癥、凝血狀態(tài)，從而對(duì)患者短期預(yù)后有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。但也不排除本實(shí)驗(yàn)研究對(duì)象與以上研究分別以急性心肌梗死的不同臨床類型為樣本，難以使淋巴細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)基線達(dá)到一致有關(guān)，也有可能是本實(shí)驗(yàn)隨訪時(shí)間短、樣本量少造成結(jié)果的差異。

研究顯示 PLR在 STEMI冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度判斷及短期預(yù)后的預(yù)測(cè)具有一定價(jià)值，有助于鑒別出PCI術(shù)中高風(fēng)險(xiǎn)人群，對(duì)其采取積極的治療策略，有可能進(jìn)一步改善STEMI患者的預(yù)后。

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Relationship Between Platelet/Lymphocyte Ratio and the Severity of Coronary Lesion With Short Term Prognosis in Patients of ST-segment Elevation Myocardial Infarction

XU Rui, LAI Hong-mei, YANG Yi-ning, MA Yi-tong, LI XIAO-mei, ZHAO Qian, CHENG Bang-dong, LIU Fen.
Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi (830054), Xinjiang, China

Objective: To assess the relationship between platelet/lymphocyte Ratio (PLR) and the severity of coronary lesion with the short term outcome in patients of ST-Segment elevation myocardial infarction (STEMI).

ST-Segment elevation myocardial infarction; Platelet/Lymphocyte Ratio; Severity of coronary lesion; Prognosis

2014-10-18）

（編輯：王寶茹）

國(guó)家自然科學(xué)基金（81060025）；新疆維吾爾自治區(qū)科技廳高技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃（201417102）

830054 新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 心臟中心冠心病一科（徐銳、楊毅寧、馬依彤、李曉梅、趙倩），冠心病實(shí)驗(yàn)室（陳邦黨、劉芬）；新疆自治區(qū)人民醫(yī)院（賴紅梅）

徐銳 碩士研究生 研究方向?yàn)楣谛牟　⑾忍煨孕呐K病及瓣膜病的介入治療及相關(guān)基礎(chǔ)研究 Email: 343667899@qq.com 通訊作者：楊毅寧

Email: yangyn5126@163.com

R54

A

1000-3614（2015）03-0230-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2015.03.008