馬 凱，王 瑋，崔冰潔，陶黎明

(安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院眼科，安徽合肥 230601)

青光眼和白內(nèi)障是我國常見的致盲性眼病，由于解剖和病理生理等方面的原因，二者經(jīng)常相伴隨發(fā)生，而我國當前逐步進入老齡化社會，二者同時發(fā)生的患者越來越多。目前主流的手術(shù)方式主要有3種［1］:先行小梁切除的濾過手術(shù)再擇期行白內(nèi)障摘除手術(shù)、先行單純白內(nèi)障摘除手術(shù)再擇期行小梁切除手術(shù)、青光眼—白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)。其中青光眼—白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)包括小梁切除聯(lián)合超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)或房角分離聯(lián)合超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)。近年來，我們對急性原發(fā)性閉角型青光眼(Acute primary angle—closure glaucoma，APACG)的患者實施晶狀體超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入并房角分離術(shù)(Phacoemulsification，intraocular lens implantation and goniosynechialysis，Phaco+IOL+GSL)以及小梁切除術(shù)(Trabeculectomy，Trab)進行治療，隨訪觀察，對比分析臨床效果，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料和方法

1.1 病例資料 我科自2013年6月至2014年1月，收治的APACG患者43例(61眼)，男性14例(24眼)，女性29例(37 眼)，年齡45～84 歲，平均(61.72±9.23)歲，患者入院予以降眼壓藥物治療后眼壓控制在40 mmHg以下，術(shù)前房角檢查提示房角關(guān)閉＞180°。排除標準:既往曾行其他內(nèi)眼手術(shù)影響正常眼球結(jié)構(gòu)或同時存在角膜病變無法進行檢查者。實施Phaco+IOL+GSL者為A組，共26例(38只眼);實施Trab者為B組，共17例(23只眼)。兩組患者的性別、年齡、病史等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。術(shù)后隨訪6～12個月。

1.2 手術(shù)方法 所有患者的手術(shù)均由同一名經(jīng)驗豐富、技術(shù)嫻熟的醫(yī)師完成，所有患者術(shù)前均簽署手術(shù)知情同意書。

1.2.1 Phaco+IOL+GSL 術(shù)前30 min復方托吡卡胺滴眼液散瞳，術(shù)中常規(guī)消毒鋪巾，開瞼器開瞼，愛爾凱因滴眼液滴術(shù)眼3次行表面麻醉，做上方透明角膜切口，穿刺刀于1點鐘位行輔助切口，注入黏彈劑，撕囊鑷環(huán)形撕囊，水分離、水分層后超聲乳化晶體核，I/A灌注抽吸皮質(zhì)，前房及囊袋內(nèi)注入黏彈劑，植入折疊人工晶狀體于囊袋內(nèi)。前房內(nèi)一邊注入黏彈劑一邊用黏彈劑注吸針頭輕壓虹膜根部，鈍性分離前房角270°，使用房角鏡檢查房角開放程度滿意后，沖洗前房吸除黏彈劑，水密切口，結(jié)膜囊內(nèi)涂妥布霉素地塞米松眼膏，清潔包扎術(shù)眼，術(shù)畢。

1.2.2 小梁切除術(shù)(Trab) 應(yīng)用2%利多卡因做球后及球周麻醉，麻醉后從上直肌牽引縫線，做以穹隆為基底的結(jié)膜瓣，將暴露的鞏膜燒灼止血，以角膜緣為基底做5 mm×4 mm，1/2鞏膜厚度的梯形鞏膜瓣，前分離至清亮角膜區(qū)內(nèi)1 mm，切除鞏膜瓣下1.5 mm×2 mm的小梁組織，并做相應(yīng)部位的虹膜周邊切除，整復鞏膜瓣，將瓣下血凝塊及虹膜色素沖洗干凈，10-0尼龍線間斷縫合鞏膜瓣頂端兩針，并縫合球結(jié)膜切口，結(jié)膜囊內(nèi)涂妥布霉素地塞米松眼膏，清潔包扎術(shù)眼，術(shù)畢。

1.3 術(shù)后處理 所有患者于手術(shù)后第1天局部滴用妥布霉素地塞米松及普拉洛芬滴眼液，每天4次，以及托吡卡胺滴眼液活動瞳孔，每天2次，連續(xù)使用1～2周后逐步減量停藥。

1.4 術(shù)前術(shù)后觀察指標 觀察并記錄患者手術(shù)前后的視力、眼壓(應(yīng)用非接觸式眼壓計進行測量)、前房深度(anterior chamber depth，ACD)(應(yīng)用德國蔡司IOL master進行測量)以及房角開合情況(應(yīng)用房角鏡檢查)，觀測術(shù)前及術(shù)后3d、2周和1、3、6個月、1年的變化情況。所有檢查項目術(shù)前、術(shù)后均由同一名有經(jīng)驗的醫(yī)師完成。

1.5 統(tǒng)計學處理 使用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包進行分析處理數(shù)據(jù)。計量資料的組間比較為成組t檢驗，組內(nèi)前后比較則采用配對t檢驗;計數(shù)資料采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 視力 術(shù)前與術(shù)后最佳矯正視力情況見表1，A組有36只眼(94.7%)視力均有顯著提高，2只眼視力無提高者經(jīng)檢查存在嚴重的青光眼性視神經(jīng)病變。B組15只眼(65.2%)較入院時有提高。兩組相比較，A組視力改善更明顯，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 眼壓 入院后A組和B組均接受全身及局部降眼壓藥物治療，用藥后平均眼壓無明顯差異(P＞0.05)，分別平均為(24.2 ±4.2)、(23.0 ±5.0)mmHg，術(shù)后6 個月復查眼壓情況，結(jié)果見表2，經(jīng)比較可發(fā)現(xiàn)，兩組數(shù)值均明顯低于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.001)，同時，B組相對于A組眼壓下降水平更加顯著，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.001)。

2.3 房角情況 患者入院高眼壓狀態(tài)下房角鏡均無法檢查，藥物降眼壓后檢查A組患者房角黏連關(guān)閉小于180°者16只眼，房角黏連關(guān)閉范圍180°～270°者12只眼，房角黏連關(guān)閉范圍大于270°者10只眼，而B組房角黏連關(guān)閉小于180°者7只眼，房角黏連關(guān)閉范圍180°～270°者10只眼，房角黏連關(guān)閉范圍大于270°者6只眼，術(shù)后1個月復查房角，A組的38只眼中有36只眼(94.8%)房角完全開放，2只眼的房角仍存在90°～180°的狹窄，隨訪中未見房角再次發(fā)生黏連關(guān)閉的情況。而B組患者在術(shù)后1～6個月的隨訪中房角檢查情況與術(shù)前無明顯差異(P＞0.05)。結(jié)果見表3。

表1 視力情況比較(±s)

表1 視力情況比較(±s)

組別 術(shù)前 術(shù)后t P A組0.2205 ±0.1420 0.4445 ±0.2083 11.9172 ＜0.001 B 組 0.2496 ±0.1971 0.3061 ±0.2038 3.7056 ＜0.01 t 1.1119 2.2143 P ＞0.05 ＜0.05

表2 眼壓情況比較(±s，mmHg)

表2 眼壓情況比較(±s，mmHg)

組別 術(shù)前 術(shù)后6個月t P A組24.2 ±4.2 17.1 ±1.6 9.3328 ＜0.001 B 組 23.0 ±5.0 14.2 ±1.3 8.3187 ＜0.001 t 1.8564 6.1616 P ＞0.05 ＜0.001

表3 術(shù)后房角開放比較/眼

2.4 術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥 A組術(shù)中未出現(xiàn)晶狀體后囊膜破裂情況，未出現(xiàn)前房出血以及虹膜離段情況，術(shù)后有19只眼出現(xiàn)不同程度的角膜水腫，予以局部滴用妥布霉素地塞米松及普拉洛芬滴眼液，每天4次，觀察2～7 d均可完全恢復角膜透明。術(shù)后第1天38只眼均形成前房，未出現(xiàn)淺前房、脈絡(luò)膜脫離等情況。3只眼術(shù)后存在不同程度的瞳孔黏連以及前房纖維素樣滲出物，予以阿托品眼用凝膠聯(lián)合復方托吡卡胺滴眼液每日6次加強擴瞳，及妥布霉素地塞米松滴眼液，普拉洛芬滴眼液每日4次滴眼，1周以內(nèi)均前房炎癥均明顯消退。1年隨訪期間未見明顯改變，未見瞳孔膜閉，人工晶體夾持等情況出現(xiàn)。另有2只眼隨訪中出現(xiàn)了眼壓升高，應(yīng)用1種降眼壓藥物可將眼壓控制在正常范圍。B組未出現(xiàn)前房出血，惡性青光眼，脈絡(luò)膜脫離，視網(wǎng)膜脫離等，其中9只眼術(shù)后出現(xiàn)明顯淺前房，予以加壓包扎，散瞳等對癥處理后均可形成前房，隨訪期間無特殊變化。2只眼存在不同程度的瞳孔黏連以及前房纖維素樣滲出物，處理方法同A組，均可消退。1只眼隨訪中出現(xiàn)眼壓失控，住院再行濾過性手術(shù)。另有4例眼由于晶體渾濁加重影響視力而再行超乳手術(shù)。具體對比見表4。

表4 術(shù)后1周主要并發(fā)癥情況/眼(%)

3 討論

APACG通常是因為眼前段結(jié)構(gòu)擁擠，導致房水的生理循環(huán)通道受阻，后房房水聚積，推擠虹膜向前膨隆，使之周邊虹膜與小梁網(wǎng)緊貼黏連，進一步阻塞房水的生理循環(huán)通道，從而導致眼壓急劇升高，青光眼發(fā)作［2-3］。國際上的研究說明，在亞洲人群中比較常見的引起房水生理循環(huán)受阻的機制是瞳孔阻滯［4］，而國內(nèi)學者的研究也得出結(jié)論，晶狀體在我國50歲以上人群中瞳孔阻滯因素導致原發(fā)性房角關(guān)閉、青光眼急性發(fā)作的機制中起到尤其重要的作用［3，5］。對于這一類患者，臨床上的常規(guī)治療首要是控制眼壓，然后再根據(jù)病情的嚴重性決定采取何種手術(shù)方式。

小梁切除術(shù)是臨床上對于APACG的經(jīng)典手術(shù)方式，經(jīng)小梁切除術(shù)后，大部分患者眼壓控制穩(wěn)定，視野無進一步損害［6］。但傳統(tǒng)的小梁切除術(shù)術(shù)后并發(fā)癥較多［7］，如淺前房，持續(xù)性低眼壓，前房積血，黃斑囊樣變性等，而且由于手術(shù)改變了前房環(huán)境，術(shù)后常導致并發(fā)性白內(nèi)障的發(fā)生且加速其發(fā)展，對患者術(shù)后的視力及生存質(zhì)量造成了影響，使患者在青光眼術(shù)后不久就因為白內(nèi)障的問題而再次面臨手術(shù)。目前，超聲乳化白內(nèi)障聯(lián)合后房型人工晶體植入技術(shù)的發(fā)展使我國已基本進入超乳的時代，以厚度不足1 mm的人工晶體替代厚度為5～6 mm的自身晶狀體后，可明顯的解除瞳孔阻滯，而術(shù)中灌注液和超聲波在前房內(nèi)的沖擊和壓迫，可使一部分急性關(guān)閉的房角重新開放，從而進一步降低了眼壓，同時也加深了前房［8］。全球有多數(shù)學者的臨床研究中均得出了類似的結(jié)論［9-11］。另外，隨著近年白內(nèi)障手術(shù)的進步，最新版的美國眼科臨床指南［12］已對白內(nèi)障的手術(shù)適應(yīng)證作出了重大的修改，未繼續(xù)采用視力作為白內(nèi)障手術(shù)的適應(yīng)證，而是修改為“視功能不再滿足患者的需要，而且白內(nèi)障手術(shù)有理由提供改善視力時可行白內(nèi)障手術(shù)”，也為我國青白聯(lián)合手術(shù)的的原則定下了基調(diào)。

術(shù)后眼壓的高低不僅與術(shù)后房角開放的程度有關(guān)，重新開放部位小梁的功能與眼壓也有密切關(guān)系［13］。術(shù)中運用房角分離術(shù)充分鈍性分離關(guān)閉的的房角，可重新恢復房水循環(huán)的生理通道，同時，急性閉角型青光眼患者相對于慢性閉角型青光眼癥狀明顯，病程一般較短，房角關(guān)閉的時間短，小梁網(wǎng)與虹膜未形成永久黏連性關(guān)閉，小梁網(wǎng)生理功能的損害不明顯，經(jīng)過手術(shù)重新開放房角后，仍可以發(fā)揮房水濾過功能。

為了進一步了解Phaco+IOL+GSL對治療APACG合并白內(nèi)障患者的有效性和安全性，我們采用前瞻性隨機對照的方法，將43例APACG患者(61眼)隨機分為Phaco+IOL+GSL組(A組)和Trab組(B組)，A組的與B組術(shù)后最佳矯正平均視力均較術(shù)前有明顯提升，A組視力提高更具有顯著性;而眼壓方面，隨訪的數(shù)據(jù)顯示，B組比A組眼壓下降幅度更具有顯著性，而兩組隨訪的術(shù)后6個月眼壓均可控制在正常范圍以內(nèi);房角的檢查A、B兩組具有明顯的差異，A組術(shù)后1個月的房角檢查提示38只患眼有36只全部開放，僅有2只患眼存在180°以下的房角關(guān)閉;而B組術(shù)后房角開放與關(guān)閉情況與術(shù)前差異無顯著性。另外在我們的研究中，所有61只眼術(shù)中術(shù)后未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，A組2只眼在隨訪中出現(xiàn)了眼壓升高，應(yīng)用1種降眼壓藥物后可將眼壓控制在正常范圍，其余均控制在21 mmHg以下。B組1只眼隨訪中出現(xiàn)眼壓失控，再次住院行濾過性手術(shù)，4只眼由于晶狀體混濁加重影響視力而再行超乳手術(shù)。

綜上所述，Phaco+IOL+GSL在對于APACG的治療中，可有效地重新開放房角，恢復房水的生理循環(huán)通道，降低眼壓，并且可明顯提高患者視力。同時，相對于先行小梁手術(shù)而造成的一些遠期并發(fā)癥，如淺前房、虹膜損傷、瞳孔不易散大等會增加二期白內(nèi)障手術(shù)的難度;對于急性閉角型青光眼，先行超乳聯(lián)合房角分離術(shù)，即使是房角關(guān)閉大于270°者，也能取得不錯的治療效果。一次手術(shù)治療青光眼白內(nèi)障兩種疾病的同時，即使對于少數(shù)術(shù)后眼壓失控者，也沒有影響到二期行濾過性手術(shù)。

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