王春波

黑龍江省海倫市人民醫(yī)院，黑龍江海倫 152300

濕疹患者外周血IL-17和IL-23水平及白芍總苷治療前后的變化

王春波

黑龍江省海倫市人民醫(yī)院，黑龍江海倫 152300

目的 研究和觀察細胞因子IL-17和IL-23在引發(fā)濕疹時所起的作用，并探討白芍總苷對濕疹的治療效果。 方法 收集濕疹患者60例和正常人60例，通過試驗檢測兩組人員的外周血IL-17和IL-23在表達上的差異及臨床指標的相關性，探討二者在引發(fā)濕疹發(fā)病時所起的作用。將60例濕疹患者隨機分為對照組和觀察組，對照組患者服用中藥和抗組胺藥，觀察組在此基礎上加服TGP，觀察兩組治療前后IL-17和IL-23的表達差異。 結果 濕疹組患者的外周IL-17和IL-23水平顯著高于正常組，通過治療，觀察組患者的IL-17和IL-23水平及EASI、DLQI的下降程度明顯大于對照組（P均＜0.05）。 結論 IL-17和IL-23可能在濕疹發(fā)病的過程中起了作用。TGP能夠對二者起到調節(jié)的作用，可用于治療濕疹。

濕疹；IL-17；IL-23；白芍總苷

濕疹是由于復雜因素激發(fā)而引起的一種皮膚炎癥反應，是臨床上常見的皮膚病之一。其發(fā)病的年齡廣、部位多，且形態(tài)多種多樣，表現出慢性病程，由于病情遷延容易導致反復發(fā)作[1]。目前濕疹的發(fā)病機制及原因尚未明確，但通過研究普遍認為其發(fā)病是由于白細胞通過釋放細胞因子和細胞毒的作用，對皮膚產生損傷。以往研究發(fā)現IL-17能夠激活角質細胞中的固有免疫，增強其粘附分子的功能，從而使角質細胞凋亡；而IL-23則被證實了與多數疾病的組織炎癥發(fā)生有著密切的聯系，比如銀屑病[2-3]。本研究將進一步證實IL-17和IL-23在濕疹發(fā)病當中所起的作用。

而白芍總苷（TGP）在中醫(yī)學中用于調節(jié)患者的免疫平衡，目前多用于治療免疫性疾病和炎癥性疾病[4-5]。本研究探討了TGP對IL-17和IL-23的調節(jié)作用及對濕疹的作用，為藥物的研發(fā)提供理論依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年6月～2014年6月期間，我院收治確診的濕疹患者共60例，其中，男39例，女21例；年齡16～75歲，平均（37.2±2.3）歲?；颊卟〕?～89個月，平均（39.6±8.9）個月。正常組經過了我院的體檢，排除了相關的皮膚病和系統性的疾病，其中男35例，女25例，年齡17～76歲，平均（38.1±3.4）歲。兩組的年齡、職業(yè)等一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

將60例濕疹患者隨機分為對照組和觀察組，兩組患者的年齡、職業(yè)、病情等一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 試驗方法 濕疹組60例和正常組60例患者空腹，抽取3mL靜脈血液，將血液在自然狀態(tài)下通過靜置分離，獲得血清，通過試驗檢測兩組人員的外周血IL-17和IL-23在表達上的差異及臨床指標的相關性，通過相對定量分析法來分析兩組人員IL-17和IL-23的相對表達差異，并通過絕對定量分析法來證實兩組相關數據的表達水平存在差異。

1.2.2 治療方法 對照組患者進行抗組胺藥和中藥的口服治療，對照組在此基礎上加服白芍總苷膠囊。兩組患者在治療前后一個月內均測定了IL-17、IL-23、EASI及DLQI評分。

1.3 評價指標

對比濕疹組患者和正常組的外周血IL-17和IL-23的相對表達量，并比較對照組和觀察組治療后IL-17、IL-23、EASI及DLQI的變化差異。

1.4 統計學分析

2 結果

由于mRNA的表達量和△CT值是成反比的關系，因此通過比較，濕疹患者的IL-17和IL-23的△CT值明顯小于正常組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。通過治療，觀察組患者的IL-17和IL-23的水平升高幅度明顯大于對照組，EASI和DLQI的降低幅度明顯大于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 濕疹組與正常組外周血IL-17和IL-23的相對表達量

表1 濕疹組與正常組外周血IL-17和IL-23的相對表達量

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表2 對照組和觀察組治療后IL-17、IL-23、EASI和DLQI的變化差異

表2 對照組和觀察組治療后IL-17、IL-23、EASI和DLQI的變化差異

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3 討論

作為炎癥性皮膚病，濕疹在皮膚病臨床上十分常見，由于其分布較廣，且形態(tài)多樣，病情易反復，因此會給患者的身心都造成極大的負擔[6-7]。有實驗表明，人體內的Th17細胞能夠幫助機體起到抵抗病原體的作用，但同時也在免疫性皮膚病的發(fā)病中發(fā)揮著作用，比如紅斑狼瘡、銀屑病等[8-9]。而IL-17能夠激活角質細胞中的固有免疫，增強其粘附分子的功能，從而使角質細胞凋亡。本研究結果顯示濕疹患者的外周血IL-17水平與正常組相比明顯較高，而且與EASI的評分呈現出正比例關系，說明IL-17可能在濕疹的發(fā)病過程中起到了作用，并能夠導致濕疹的持續(xù)和加劇。

通過翻查文獻發(fā)現IL-23能夠維持并擴大Th17細胞所具備的功能[10-11]。本研究結果顯示濕疹患者的外周血IL-23的表達水平與正常組相比明顯偏高，而且與EASI的評分呈現出正比例關系，這說明IL-23也有可能參與了濕疹的發(fā)病，并和患者的病情嚴重程度有相關性。

白芍具有柔肝、養(yǎng)血、收汗、斂陰以及緩急止痛的作用，TGP是從白芍干燥根當中通過生化法提取到的類型豐富的芍藥苷的總稱，是一種抗炎免疫的調節(jié)藥，能夠促進免疫細胞增殖和生產免疫活性物質[12-13]。在濕疹病癥當中，免疫機制相當復雜，其發(fā)病機制包括了多種免疫細胞及其細胞因子。因此在藥物的研究過程中，應該針對這些免疫細胞及細胞因子進行抑制或調解[14]。本研究中觀察組在對照組的基礎上加服了TGP，結果顯示，觀察組的IL-17、IL-23的降低水平明顯高于對照組（P＜0.05），這說明在治療濕疹時，TGP起到了有效的作用，而且是通過對IL-17和IL-23的調節(jié)和降低，來抑制了濕疹的發(fā)病和反應。

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The change of treatment before and after that eczema patients' level of peripheral blood IL-17 and IL-23 and total glucosides of paeonia

WANG Chunbo
Helen People's Hospital, Hailun 152300, China

Objective To study and observe the cytokine IL-17 and IL-23 when cause eczema's role, and to investigate the effect of radix paeoniae alba total glycosides in the treatment of eczema. Methods 60 patients with eczema and normal 60 cases, through the test of two groups peripheral blood IL-17 and IL-23 differences in the expression and clinical index of correlation, discussed the role when trigger the onset of eczema.60 patients with eczema were randomly divided into control group and observation group, control group treated with traditional Chinese medicine (TCM) and antihistamines, observation group based on this and take root of TGP, observe two groups before and after the treatment of IL-17 and differences of the expression of IL-23. Results Of eczema group of patients with peripheral IL-17 and IL-23 were significantly higher than that of normal group, through treatment, observation group of patients with IL-17 and the level of IL-23 and EASI, degree of DLQI decline significantly greater than the control group(P＜0.05). Conclusion IL-17 and IL-23 may play a role in the process of the pathogenesis of eczema. TGP can both play the role of regulation, can be used in the treatment of eczema.

Eczema; IL-17; IL-23; Total glucosides of paeonia

R751

B

2095-0616（2015）08-49-03

2015-01-12）