張亞東，李洪亮，王守勇

帕金森病患者37例血清肌酶水平變化

張亞東a，李洪亮b，王守勇b

目的：探討帕金森?。≒D）患者血清肌酶水平與患者病程進展之間的關系。方法：回顧性分析37例PD患者入組時及其中22例PD患者入組1年后的血清肌酶水平，并設立37例健康同齡人作為對照組，測入組時血清肌酶水平作比較。結果：PD組與對照組比較，肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶水平增高（P＜0.05）。PD組22例入組1年后復查時羥丁酸脫氫酶較初查時明顯增高（P＜0.05）。結論：PD患者血清肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶及羥丁酸脫氫酶水平增高，可能與運動障礙持續(xù)不緩解有關。

帕金森?。患∶?；運動障礙

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種神經系統慢性變性疾病，主要見于中老年人，在我國65歲人群中患病率達1.7%[1]。PD以震顫、強直、步態(tài)障礙等運動障礙為主要表現，隨著病程進展，患者運動遲緩愈加嚴重，甚至翻身困難直至臥床不起。中晚期患者還常自覺肢體及軀干肌肉酸痛不適。本研究觀察37例PD患者的血清肌酶水平，探討其與患者臨床癥狀及病程之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月至2014年8月我院神經內科收治的住院PD患者37例為PD組，符合英國帕金森病協會腦庫的診斷標準[2]，男25例，女12例；年齡42～75歲，平均（64.08±8.01）歲；病程5～21年。排除標準：①各種病因導致的帕金森綜合征，如腦炎、腦外傷、腦梗死、藥物等；②伴有其它系統嚴重疾病；③入院前1個月內有肌肉外傷、肌炎等可能引起肌酶增高的情況。隨機抽取在我院門診體檢的健康中老年人37例為對照組，男25例，女12例；年齡42～76歲，平均（61.81±11.08）歲。2組一般資料比較差異無統計學意義

1.2 方法

于入組時初查2組血清肌酶水平；于入組1年時復查22例PD患者血清肌酶水平。血清肌酶水平測定：晨空腹抽取肘靜脈血，3 000轉/s離心5m in，取血清，離心機為奧利巴斯AU640。乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、羥丁酸脫氫酶（hydroxybutyrate dehydrogenase，HDBH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）濃度用速率法測定，肌酸激酶同工酶（CK-MB）濃度用免疫抑制速率法測定。

1.3 統計學處理

2 結果

PD組與對照組比較，CK-MB、LDH水平明顯增高，差異有統計學意義（P＜0.05），尤以LDH改變更為顯著，見表1。PD組22例復查時HBDH水平較初查時明顯增高，差異有統計學意義（P＜0.05），其余指標差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

表1 2組入組時血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

表1 2組入組時血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

組別 例數 CK-MB CK LDH HBDH對照組 37 9.98±4.36 78.03±68.23 129.29±38.15 118.86±23.32 PD組 37 12.60±4.71 89.97±31.57 161.31±20.62 130.51±30.33 t值 2.49 0.97 4.49 1.85 P值 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05

表2 PD組初查時與復查時血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

表2 PD組初查時與復查時血清肌酶水平比較（IU/L，±s）

時間 例數 CK-MB CK LDH HBDH初查時 22 11.18±4.88 95.16±37.43 166.11±23.68 130.26±34.70復查時 22 10.66±6.01 135.67±135.71 187.98±47.05 156.71±38.69 t值 0.31 1.35 1.95 2.39 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

PD的發(fā)病機制目前尚未完全闡明，研究認為遺傳因素、環(huán)境因素均有參與，且氧化應激及自由基損害也是目前黑質多巴胺神經元病理性缺失引起PD的重要因素[3]。隨著臨床癥狀的逐漸加重，患者常表現為頸部、脊柱旁疼痛或腓腸肌痛性痙攣尤其是夜間翻身困難,有學者對此類疼痛情況進行綜述[4]，指出與運動障礙有關。肌酶廣泛存在于人體多種組織中[5,6]，是骨骼肌、心肌及腦組織等損害的非特異性指標，尤其在肌肉組織的損害上表現最為明顯。國內學者針對PD惡性綜合征有過關于肌酶伴發(fā)升高的論述[7]，但鮮有對PD自然病程中與臨床癥狀相對應的肌肉損傷方面的研究，故血清肌酶在PD病程進展中的作用少有提及。肌酶作為非特異性指標，引起的原因較多，在排除其它損傷因素的基礎上，方可用于PD對肌肉微損傷的判斷。就PD患者而言，隨著病程的進展，存在肌肉的微細損傷，可導致血清肌酶輕微增高。PD患者肢體和軀干的酸痛癥狀與運動障礙相關，血清肌酶的變化在一定程度上也反映了其臨床癥狀的嚴重程度。并且，PD臨床運動障礙癥狀呈持續(xù)進展，通過治療僅能延緩而不能逆轉，肌纖維的微損傷緩慢加重，血清肌酶也會逐漸增高。在本組資料中，PD組與對照組血清肌酶水平比較，CK-MB、LDH水平明顯增高，有明顯差異（P＜0.05），提示PD患者存在一定的肌組織損害。在22例PD患者入組1年后復查時可見HBDH較初查時明顯增高（P＜0.05），提示隨著病程進展，臨床癥狀在逐漸加重，血清肌酶也有緩慢增高的趨勢。

綜上所述，在PD患者的臨床處理上，常規(guī)篩查血清肌酶具有一定的臨床意義。肌酶可作為反映PD臨床癥狀進展程度的一種非特異性生物學指標。肌酶特異性低，感染、損傷、中毒等多種因素均可致其異常，故應針對病情綜合考慮。由于本組病例數尚不夠多，需收集更大樣本量以作進一步分析。

[1]Zhang ZX,Roman GC,Hong Z,etal.Parkinson’sdisease in China：prevalence in Beijing,Xian,and Shanghai[J].Lancet,2005,365:595-597.

[2]陳生弟,樂衛(wèi)東,陳先文,等.帕金森病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:138-139.

[3]Schapira AH,Jenner P.Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease[J].Mov Disord, 2011,26:1049-1055．

[4]胡琦,朱遂強.帕金森病的非運動癥狀及處理[J].神經損傷與功能重建,2010,5:217-220.

[5]Klun B.Spinal fluid and blood serum enzyme activity in brain injuries[J].JNeurosurg, 1974,41:224-228.

[6]EckardtM,Gerlach L,Welter FL.Prolongation of the frequency-corrected QT dispersion following cerebral strokes with involvement of the insula of Reil[J].Eur Neurol,1999,42: 190-193.

[7]樊瑞敏,何蘊,羅志剛,等.10例帕金森病相關的惡性綜合征臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2011,14:65-66.

（本文編輯：雷琪）

R741；R742.5

A DOI 10.3870/sjsscj.2015.06.030

淮安市第三人民醫(yī)院a.檢驗科，b.神經內科 江蘇淮安223001

2015-06-30

李洪亮 13852326200@163.com