劉 偉，遲玉春，崔 建*

（山東省日照市人民醫(yī)院，山東 日照 276800）

心絞痛合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者無創(chuàng)呼吸機(jī)干預(yù)的研究

劉 偉，遲玉春，崔 建*

（山東省日照市人民醫(yī)院，山東 日照 276800）

目的 對于心絞痛合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者無創(chuàng)呼吸機(jī)干預(yù)的療效進(jìn)行研究。方法 選取我院2012年7月～2013年7月經(jīng)冠脈造影確診的心絞痛患者50例作為研究對象，將其分為研究組及對照組，各25例，兩組均常規(guī)給予治療冠心病藥物，研究組夜間睡眠時給予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，對照組僅采取夜間睡眠側(cè)臥及吸氧。半年后對兩組患者的心絞痛發(fā)作例數(shù)、心肌缺血心電圖例數(shù)、射血分?jǐn)?shù)（EF）值及住院例數(shù)進(jìn)行比較。結(jié)果 研究組心絞痛發(fā)作例數(shù)、夜間心絞痛例數(shù)、夜間心肌缺血心電圖例數(shù)及半年內(nèi)住院人數(shù)均顯著低于對照組。研究組EF值顯著增加，而對照組EF值無明顯增加。結(jié)論 無創(chuàng)呼吸機(jī)能夠改善OSAHS合并心絞痛患者的心絞痛癥狀，值得推廣運用。

心絞痛，OSAHS，無創(chuàng)呼吸機(jī)

對經(jīng)冠脈造影診斷為冠心病同時合并OSAHS患者，進(jìn)行無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣干預(yù)，明確無創(chuàng)呼吸機(jī)干預(yù)對于心絞痛合并OSAHS患者的療效，從而指導(dǎo)臨床對于該類患者的干預(yù)措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年7月1日～2013年7月1日來我院診斷為心絞痛的住院患者50例作為研究對象，并且經(jīng)冠狀動脈造影提示冠脈血管至少1處狹窄≥50%，又經(jīng)美國偉康公司RHK-5500型多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測系統(tǒng)進(jìn)行7 h監(jiān)測和動態(tài)心電圖監(jiān)測，檢查當(dāng)日無飲酒、飲咖啡、服用鎮(zhèn)靜催眠藥的情況。

OSAHS診斷依據(jù)有打鼾、白天嗜睡的病史，進(jìn)行睡眠多導(dǎo)儀監(jiān)測睡眠時口和鼻無氣流，但胸腹式呼吸運動仍存在，7 h睡眠中呼吸暫停及低通氣次數(shù)≥30次，或平均每小時睡眠中呼吸暫停及低通氣次數(shù)（AHI）≥5次[1]。見表1。將其隨機(jī)分為研究組和對照組，各25例。兩組患者入組時情況。見表2。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 OSAHS的病情分度

表2 兩組患者入組時情況比較（±s）

表2 兩組患者入組時情況比較（±s）

項目 研究組 對照組平均年齡 60.7±1.70 61.5±1.92 OSAHA病情分度輕度 5 5中度 9 8重度 11 12高血壓例數(shù) 14 13 BMI 31.18±2.31 31.21±2.37總膽固醇（mmol/L） 5.72±1.11 5.82±1.31低密度脂蛋白膽固醇（mmol/L） 4.62±1.31 4.55±1.18甘油三脂（mmol/L） 2.13 ±0.79 2.11±0.81心律失常[n（%）] 10（40） 11（44）射血分?jǐn)?shù)（%） 53.88±2.99 54.00±3.56心絞痛分級低危 10 11中危 8 7高危 7 7

1.2 治療方法

研究組患者均給予夜間無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣（通氣模式AUTO-CPAP全自動單水平持續(xù)正壓通氣模式），對照組給予指導(dǎo)側(cè)臥位睡眠措施。兩組患者均減肥、戒煙、戒酒、禁服鎮(zhèn)靜類藥物，且兩組患者均給予硝酸酯類、β-受體阻滯劑、ACEI、鈣拮抗劑、抗血小板及調(diào)脂藥物治療。半年后兩組患者進(jìn)行對照比較。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

研究數(shù)據(jù)使用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 心絞痛的控制

治療半年后，研究組近2周無心絞痛發(fā)作19例，有心絞痛發(fā)作6例，夜間發(fā)作心絞痛1例。對照組近2周無心絞痛發(fā)作10例，有心絞痛發(fā)作15例，夜間發(fā)生心絞痛10例。差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=6.65，P＜0.05），兩組夜間心絞痛例數(shù)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=9.94，P＜0.05）

2.2 夜間動態(tài)心電圖檢測到心肌缺血事件發(fā)生率

研究組7例，對照組15例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=5.20，P＜0.05）。

2.3 對EF值的影響

研究組干預(yù)前平均EF值（53.88±2.99）%，干預(yù)后平均EF值（57.48±3.44）%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.34，P＞0.05），對照組干預(yù)前后的平均EF值分別是（54.00±3.56）%，（56.14±2.95）%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.41，P＞0.05）。

2.4 因急性心血管事件住院人數(shù)比較

半年內(nèi)研究組3例患者因為發(fā)生心絞痛癥狀加重入院。對照組9例患者因為發(fā)生心絞痛癥狀加重入院。差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=3.95，P＜0.05）。

表3 兩組患者干預(yù)后情況比較（±s）

表3 兩組患者干預(yù)后情況比較（±s）

項目 研究組 對照組心絞痛發(fā)作例數(shù) 6 15夜間心絞痛例數(shù) 1 10夜間心肌缺血心電圖 7 17 EF值 57.48±3.44 56.14±2.95半年內(nèi)住院人數(shù) 3 9

3 討 論

無創(chuàng)呼吸機(jī)S/T模式可有效改善睡眠中呼吸道梗阻與肺通氣，并提高血氧飽和度，從而改善心肌供血[2]。

研究表明，OSAHS是冠心病的獨立危險因素，OSAHS患者冠心病的發(fā)生率為20%～30%[3-4]。而冠心病患者OSAHS的發(fā)生率為14%～65%，OSAHS患者夜間睡眠時頻繁發(fā)生上呼吸道阻塞和呼吸暫停，間斷性導(dǎo)致肺潮氣量下降，肺通氣不足，從而出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥等呼吸功能不全的表現(xiàn)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能不良，容易出現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷，與其他危險因素有共同作用，促進(jìn)了動脈粥樣硬化的進(jìn)程。而反復(fù)發(fā)生的的微覺醒或者覺醒狀態(tài)，使睡眠質(zhì)量下降，刺激交感神經(jīng)，兒茶酚胺分泌增加，與低氧血癥共同導(dǎo)致肺小動脈血管收縮，心臟耗氧量增加，從而促進(jìn)夜間心絞痛的發(fā)作[5]。

OSAHS導(dǎo)致反復(fù)發(fā)生間斷性體內(nèi)缺氧，及對組織產(chǎn)生缺血再灌注損傷，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等產(chǎn)生過多的TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8、IL-l0等炎性細(xì)胞因子，誘導(dǎo)血管內(nèi)的白細(xì)胞向血管內(nèi)皮細(xì)胞游走、聚集，引發(fā)了動脈粥樣硬化的病理生理進(jìn)程。另外間斷性缺氧產(chǎn)生的過多的氧自由基對冠脈血管內(nèi)皮產(chǎn)生直接損害，從而破壞了血管內(nèi)皮的完整性，引發(fā)了動脈粥樣硬化的進(jìn)程，促進(jìn)了冠心病的發(fā)生和發(fā)展。低氧血癥刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生過多的促紅細(xì)胞生成素，使紅細(xì)胞積壓增加，導(dǎo)致血液黏稠度增高和血流緩慢，增加心臟前后負(fù)荷，加劇了心絞痛的發(fā)生。夜間發(fā)生的低氧血癥引起冠脈血管痙攣、低氧血癥直接導(dǎo)致心肌缺血，也是引起夜間發(fā)生心絞痛的原因。而冠脈血管內(nèi)皮的損傷導(dǎo)致局部血栓形成，甚至導(dǎo)致冠脈閉塞，出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛甚至急性心肌梗死。

通過對OSAHS患者的呼吸睡眠干預(yù)，可以阻斷以上的惡性循環(huán)。夜間睡眠干預(yù)包括無創(chuàng)呼吸機(jī)的使用、側(cè)臥、吸氧，都能改善血氧飽和度，改善夜間缺氧癥狀，有效緩解心肌缺血的發(fā)作。由于無創(chuàng)呼吸機(jī)能夠有效解除上呼吸道梗阻，效果優(yōu)于吸氧和側(cè)臥。

本研究顯示，睡眠中應(yīng)用無創(chuàng)輔助通氣可以使心絞痛合并OSAHS患者血壓控制增加、夜間動態(tài)心電圖檢測到的心肌缺血發(fā)生減少、心絞痛發(fā)作減少，使心臟收縮力（EF值）增強(qiáng)，并使半年內(nèi)心肌梗死的發(fā)生減少，提示無創(chuàng)輔助通氣是心絞痛合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的有效治療方法，值得推廣應(yīng)用。

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ISSN.2095-6681.2015.08.086.02

崔建，男，副主任醫(yī)師，郵箱：cuijian01@139.com