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        急性心肌梗死后心肌炎癥反應(yīng)及其意義

        2015-11-29 02:35:52楊明信

        楊明信

        (濰坊市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,山東 濰坊 261041)

        急性心肌梗死后心肌炎癥反應(yīng)及其意義

        楊明信

        (濰坊市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,山東 濰坊 261041)

        目的 研究急性心肌梗死后心臟出現(xiàn)的炎癥性傷害。方法 在體結(jié)扎實(shí)驗(yàn)老鼠的冠狀動(dòng)脈對前降支復(fù)制急性心肌梗死大鼠模型以及正常狀況的實(shí)驗(yàn)老鼠假手術(shù)進(jìn)行對比。六周后,酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)測定兩組實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)的血清抗肌球蛋白重鏈的抗體。在研究當(dāng)中檢測心肌的改變情況,免疫組織化學(xué)染色分析進(jìn)入心肌組織T淋巴細(xì)胞的表型。結(jié)果 由于急性心肌細(xì)胞梗死的實(shí)驗(yàn)鼠在血清當(dāng)中具有此種抗體,出現(xiàn)率已經(jīng)達(dá)到41.7%。假性實(shí)驗(yàn)的大鼠都呈陰性。并且實(shí)驗(yàn)鼠在非梗死心肌組織當(dāng)中出現(xiàn)血管周圍炎與間質(zhì)淋巴細(xì)胞的侵襲。結(jié)論 急性心肌梗死后心肌組成出現(xiàn)了不同的炎癥。

        急性心肌梗死;免疫;抗體

        急性心肌梗死(AMI)是一種威脅人們生命安全的常見疾病[1],在此病發(fā)生去世后心肌組織會(huì)釋放以及出現(xiàn)很多自身抗原,能夠使得自身的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)應(yīng)答反應(yīng)。為了檢驗(yàn)急性心肌梗死能夠讓自身免疫反應(yīng)對機(jī)體出現(xiàn)自我損傷的作用,我們使用在體結(jié)扎冠狀動(dòng)脈最前降支復(fù)制實(shí)驗(yàn)鼠的急性心肌梗死模擬實(shí)驗(yàn),觀察實(shí)驗(yàn)鼠的反應(yīng),研究急性心肌梗死后心室重新構(gòu)建的新型體制。

        1 資料與方法

        1.1 急性心肌梗死實(shí)驗(yàn)鼠模型的復(fù)制

        使用同種實(shí)驗(yàn)鼠,均為雄性,質(zhì)量(230±15)g。3%戊巴比妥鈉30 mg/kg進(jìn)行腹腔麻醉,之后經(jīng)過器官插管,將其接到動(dòng)物人工呼吸機(jī)器,時(shí)候?qū)τ谕饬窟M(jìn)行合理的改變,保證在1.0 ml/g·min。密切注視心電圖的變化。左胸前3、4兩個(gè)肋骨之間進(jìn)行橫向的切口,進(jìn)行右側(cè)的剝離各層次的組織,能夠暴露出心臟位置,之后剪開心包。在左心耳的右下緣的1 mm地方、肺動(dòng)脈圓錐左緣使用無損害的縫針進(jìn)行左前降支(LAD)下方心肌表層進(jìn)行縫合。假性手術(shù)的實(shí)驗(yàn)鼠在結(jié)扎先的位置并不給予結(jié)扎,之后兩組實(shí)驗(yàn)鼠經(jīng)行胸腔的縫合。手術(shù)之后進(jìn)行肌肉注射青霉素兩萬U,1次/d,連用3天。將實(shí)驗(yàn)鼠在一樣的環(huán)境下飼養(yǎng)6周[2-3]。

        1.2 抗肌球蛋白重鏈抗體的檢驗(yàn)

        使用有關(guān)文獻(xiàn)說明的方式,使用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)對實(shí)驗(yàn)鼠的血清進(jìn)行肌球蛋白重鏈抗體的測定。

        1.3 組織學(xué)測定

        使用未檢測的心肌標(biāo)本將其使用10%中性緩沖甲醛液進(jìn)行固定18 h。對其脫水、透明等制作標(biāo)本的步驟進(jìn)行。進(jìn)行H-E染色后封片進(jìn)行電鏡下的檢驗(yàn)。

        1.4 免疫組織化學(xué)染色檢驗(yàn)

        石蠟包埋的心肌標(biāo)本經(jīng)過常規(guī)步驟,放置于載破片上,在60℃下0.5 h使切片粘附到載玻片上,脫蠟至3%過氧化氫將其內(nèi)部的過氧化氫酶滅活,時(shí)間為10 min。沖洗后在磷酸鹽緩沖液(PBS)當(dāng)中浸泡5 min。將切片使用構(gòu)櫞酸鹽實(shí)驗(yàn)進(jìn)行恢復(fù)抗原活性的修復(fù)。在使用試劑將其血清去除多余的血清,之后將實(shí)驗(yàn)鼠的抗體進(jìn)行稀釋,比例為1:50。在4℃的溫度下放置12 h后使用PBS進(jìn)行三次的沖洗工作。在加入生物素化羊抗小鼠的IgG,在37℃的溫度下放置20 min,在使用PBS進(jìn)行三次的沖洗工作。3-3’-二氨基聯(lián)苯胺(DAB)在常溫下的顯色出現(xiàn)明顯的效果后,使用自來水將其沖洗結(jié)束反應(yīng)。蘇木素復(fù)染細(xì)胞核30 s,將其多余的染液去除,酒精脫水后進(jìn)行封片,在鏡下觀察。

        2 結(jié) 果

        2.1 心肌梗死大白鼠心肌病理以及免疫病理特征

        通過眼睛我們能夠觀察到心肌梗塞大白鼠心臟心臟梗塞區(qū)域呈現(xiàn)灰白色,和非梗塞區(qū)域?qū)Ρ让黠@,心腔明顯增大,一些標(biāo)本帶有室壁瘤生成。H-E染色組織學(xué)通過觀察了解到,心肌梗塞區(qū)域大部分纖維化,并被微量甚至大量淋巴細(xì)胞沉積。在非梗塞區(qū)域的部分也伴有微量的淋巴細(xì)胞沉積,并且能夠觀察到血管周圍炎的出現(xiàn)。免疫組織化學(xué)染色表示,在心肌組織內(nèi)伴有CD4+與CD8+細(xì)胞沉積,CD4+T細(xì)胞具有明顯的勝勢[4-5]。

        2.2 抗肌球蛋白重鏈抗體的檢查率

        通過觀察我們能夠了解到,心臟梗塞大白鼠血清抗主組織相容性復(fù)合基因抗體陽性幾率是41.7%(5/12),對照組的抗主組織相容性復(fù)合基因抗體平均呈現(xiàn)陰性(0/10),兩組的抗主組織相容性復(fù)合基因抗體的陽性概率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討 論

        急性心肌梗塞后壞死的心肌釋放或者是顯露出很多抗原,進(jìn)而引發(fā)心肌免疫現(xiàn)象的出現(xiàn)。Pang H等研究人員針對于急性心肌梗塞后抗主組織相容性復(fù)合基因抗體呈現(xiàn)陽性的患者采取了長達(dá)半年的隨訪,了解到抗主組織相容性復(fù)合基因抗體呈現(xiàn)陽性的患者死亡的幾率、室壁運(yùn)動(dòng)降低的程度以及室壁瘤產(chǎn)生的幾率全部顯然多于抗體陰性組織,在此聲患有明急性心肌梗塞后免疫機(jī)理也許會(huì)損害到心肌部位,參加急性心肌梗塞后心室重組。此項(xiàng)分析首先在急性心肌梗塞大白鼠模板了解到41.7%大白鼠出現(xiàn)了抗主組織相容性復(fù)合基因抗體,了解到急性心肌梗塞大白鼠心肌非梗塞區(qū)域的病理現(xiàn)象,此病理現(xiàn)象已經(jīng)高于免疫組織對心肌損壞結(jié)構(gòu)的清理范圍,并產(chǎn)生了反應(yīng)性延伸。通過證明急性心肌梗塞之后心肌免疫具有臨床意義。

        Neu等相關(guān)人員經(jīng)過分析,覺得在心肌肌球蛋白分子中含有很多可以被朝囊定位細(xì)胞以及胸腺依賴性淋巴細(xì)胞辨別的抗原物質(zhì),而被胸腺依賴性淋巴細(xì)胞辨別的多肽序列也許會(huì)在同一時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生于普通心肌細(xì)胞表層,早期心肌部分產(chǎn)生很多的淋巴細(xì)胞與巨噬細(xì)胞沉積,破壞心肌部位,遠(yuǎn)期心肌呈現(xiàn)擴(kuò)大心肌病理特征。所以急性心肌梗塞后抗肌球蛋白抗體的出現(xiàn),在一些意義上來講代表著含有臨床意義的細(xì)胞免疫組織系統(tǒng)的成立。類似這樣的細(xì)胞免疫現(xiàn)象的臨床型延伸致使普通心肌的損壞。

        總而言之,此項(xiàng)分析首先在急性心肌梗塞大白鼠模板中了解到心肌非梗塞區(qū)域特殊的免疫現(xiàn)象,甚至是在大白鼠的血清之中檢查到抗肌球蛋白重鏈抗體,AMI心臟部分出現(xiàn)了免疫現(xiàn)象。針對于這類的心肌免疫現(xiàn)象對心臟的損壞程度以及其的預(yù)后作用仍舊需要深入的調(diào)查和分析。

        [1] 張 玲.急性心肌梗死經(jīng)橈動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后的康復(fù)治療[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2012,(12):252-253.

        [2] 李毓強(qiáng).急性心肌梗死患者早期康復(fù)運(yùn)動(dòng)預(yù)后探討[J].求醫(yī)問藥(下半月),2011,(11):220.

        [3] 王 偉,黑飛龍,朱德明,龍 村.2004-2013年中國心臟手術(shù)發(fā)展情況[J].中國體外循環(huán)雜志,2014,(04):193-197.

        [4] 李景文,龍 村.問渠哪得清如許-記阜外心血管病醫(yī)院體外循環(huán)教育[J].中國體外循環(huán)雜志,2014,(01):9-11.

        [5] 那靜濤,湯伯贊,于曉艷.步長腦心通對248例心肌梗死二級(jí)預(yù)防的臨床觀察[J].哈爾濱醫(yī)藥,2011,(03):162-163.

        表1 兩組患者的藥用效果對比分析表 [n(%)]

        3 討 論

        冠心病是心內(nèi)科臨床尤為常見的一種心臟疾病,是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈血管解剖結(jié)構(gòu)改變[3],或是功能異常而導(dǎo)致的心肌缺血癥狀或梗死綜合征,癥狀為乏力、心悸、胸悶以及胸痛等癥狀,嚴(yán)重的患者還會(huì)出現(xiàn)心功能衰竭、急性心肌梗死以及心律失常等,死亡率相對較高。阿托伐他汀屬于強(qiáng)效型的一種調(diào)脂藥物,能夠有效調(diào)節(jié)血脂濃度,增強(qiáng)患者的血管內(nèi)皮功能,對血管平滑肌的遷移及增殖具有良好的抑制作用,增強(qiáng)心肌細(xì)胞的功能,以便在缺血在灌注時(shí),修復(fù)心臟功能。曲美他嗪的藥理作用,通過提高心肌能量代謝水平,抑制或降低患者機(jī)體內(nèi)自由基的產(chǎn)生,避免心肌缺血及損害,不但能夠避免或延緩心力衰竭的發(fā)病,而且還能阻止血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)急劇變化,對心絞痛的療效顯著。從結(jié)果中可見,治療組患者的總有效率為90%顯著大于對照組的76.67%,這一結(jié)果證明,阿托伐他汀與曲美他嗪聯(lián)合治療冠心病的療效更為理想,心絞痛癥狀得到顯著改善。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 楊偉光,王眙民,張 麗.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病臨床療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2011,22(4):4-5.

        [2] 劉 兵,楊春梅,張 立,等.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病的療效[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(23):5791-5792.

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        R542.22

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        ISSN.2095-6681.2015.01.039.02

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