李露江

(鞏義市人民醫(yī)院呼吸科 河南鄭州 451200)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓臨床上多表現(xiàn)為睡眠期間出現(xiàn)較為頻繁的呼吸暫?；虻屯馇闆r，伴有血氧飽和度降低，屬于高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與高血壓所誘發(fā)的死亡率增加密切相關(guān)[1]。研究表明，反復(fù)性呼吸暫?；虻屯庖渍T發(fā)間斷低氧，導(dǎo)致CO2異常增加，容易出現(xiàn)微覺醒或不安睡眠等情況，交感活動(dòng)性增加，引起血壓改變，嚴(yán)重情況下易出現(xiàn)血管動(dòng)脈粥樣硬化，危害患者生命安全[2]。為了深入探究持續(xù)正壓通氣對(duì)高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的影響，本文主要對(duì)鞏義市人民醫(yī)院收治的64例高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者進(jìn)行對(duì)照研究，相關(guān)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取鞏義市人民醫(yī)院2012年9月至2014年9月收治的64例高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成對(duì)照組和觀察組，各32例。對(duì)照組中男20例，女12例，年齡為38～72歲，平均(60.16±2.27)歲。觀察組中男性18例，女性14例，年齡為40～74歲，平均(62.38±2.46)歲。兩組患者基線資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合1999年WHO制定的有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②無其他疾病誘發(fā)的高血壓;③臨床資料齊全，均簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①糖尿病、惡性腫瘤患者;②慢性腎功能不全、心功能不全、心律失常、冠心病者;③嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等呼吸系統(tǒng)疾病者;④近2周內(nèi)發(fā)生急性上呼吸道疾病者;⑤高血壓＞2級(jí)者。

1.4 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療，主要包括鈣通道阻滯劑、利尿劑、β2受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，積極控制血壓，維持血壓穩(wěn)定。觀察組給予持續(xù)正壓通氣治療，治療前及治療后1周行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)，每日測(cè)血壓2次。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)檢查:應(yīng)用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀器(北京聯(lián)合萬泰公司產(chǎn)品)，持續(xù)監(jiān)測(cè)睡眠(≥7 h)，觀察并記錄口鼻氣流、眼動(dòng)、鼾聲、胸腹式呼吸、血氧、體位及心電等變化情況。依據(jù)患者臨床癥狀及睡眠呼吸暫停紊亂指數(shù)行阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征嚴(yán)重程度判斷:5～14次/h為輕度，15～30次/h為中度，＞30次/h為重度。輕度低氧血癥:最低血氧飽和度≤90%;中度低氧血癥:80% ～85%;重度低氧血癥:≤79%。動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè):應(yīng)用無創(chuàng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀，每間隔60 min進(jìn)行1次自動(dòng)測(cè)量，觀察并記錄血壓值，擇取24 h內(nèi)最高舒張壓與收縮壓。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察記錄兩組呼吸暫停指數(shù)、呼吸暫停及低通氣時(shí)間、低通氣指數(shù)、血氧飽和度及血壓變化情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，定性資料行χ2檢驗(yàn)，定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo) 與對(duì)照組相比，觀察組呼吸暫停指數(shù)、低通氣指數(shù)及最低80%以下血氧飽和度次數(shù)均較低，呼吸暫停及低通氣時(shí)間、最低80%以下血 氧飽和度時(shí)間均較短(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)變化情況比較(±s)

表1 兩組多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)變化情況比較(±s)

組別 呼吸暫停指數(shù)/(次/h)/min觀察組(n=32) 8.61 ±4.21 6.01 ±2.42 10.62 ±3.21 7.51 ±2.21 10低通氣指數(shù)/(次/h)呼吸暫停及低通氣時(shí)間/min最低80%以下血氧飽和度次數(shù)/次最低80%以下血氧飽和度時(shí)間.02 ±2.12對(duì)照組(n=32) 20.61 ±14.52 10.92 ±12.11 45.83 ±17.02 20.32 ±7.93 40.22 ±26.23 t 4.000 3.096 5.160 4.563 3.564 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 血壓變化情況 治療前兩組SBP、DBP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);與對(duì)照組相比，觀察組治療后SBP、DBP水平下降更明顯(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血壓變化情況比較(±s，mm Hg)

表2 兩組治療前后血壓變化情況比較(±s，mm Hg)

SBP DBP組別治療前 治療后觀察組(n=32)168.02 ±9.44 138.12 ±7.20 110.03 ±8.02 87.42 ±治療前 治療后7.29對(duì)照組(n=32)166.08 ±8.70 150.06 ±8.51 109.01 ±7.56 98.06 ±8.36 t 0.176 3.765 0.032 3.276 P ＞0.05＜0.05 ＞0.05＜0.05

3 討論

高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征作為臨床上的一種較為常見的疾病類型，臨床上多表現(xiàn)為血壓升高，且伴有睡眠呼吸障礙，具有可預(yù)防及治療性。研究證實(shí)，夜間睡眠時(shí)伴有頻繁的呼吸暫停易誘導(dǎo)高碳酸血癥及低氧血癥，直接作用于周圍及中樞化學(xué)感受器，導(dǎo)致壓力感受器閾值上調(diào)，進(jìn)而發(fā)展為高血壓;低氧血癥對(duì)腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)具有激活作用，可增加血管緊張素Ⅱ的生成，誘發(fā)持續(xù)性高血壓;缺氧容易誘導(dǎo)循環(huán)系統(tǒng)炎癥介質(zhì)不斷釋放，導(dǎo)致血管平滑肌增生，引起動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而出現(xiàn)持續(xù)高血壓;夜間反復(fù)缺氧對(duì)兒茶酚胺與皮質(zhì)酮釋放具有一定的刺激作用，出現(xiàn)糖異生，最終形成高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[4－6]。目前，有學(xué)者指出，高原地區(qū)高血壓合并睡眠呼吸暫停綜合征者伴有右心室、右心房增大現(xiàn)象，易引起肺動(dòng)脈高壓[7]。另有研究表明，高原睡眠障礙者伴有長(zhǎng)期反復(fù)夜間低氧血癥，易導(dǎo)致紅細(xì)胞數(shù)量及血液黏度增加，故夜間行持續(xù)正壓通氣治療在高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床治療中具有十分重要的應(yīng)用意義[8]。

現(xiàn)階段大量臨床研究資料表明，經(jīng)持續(xù)正壓通氣治療睡眠呼吸暫停后，可誘導(dǎo)交感神經(jīng)活動(dòng)性及血壓下降[9－10]。同時(shí)，由于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征者睡眠質(zhì)量降低與其日間、夜間血壓急劇升高具有相關(guān)性，而持續(xù)正壓通氣治療可規(guī)避睡眠過程中上氣道閉合及塌陷，對(duì)其夜間反復(fù)低氧血癥的發(fā)生具有一定的改善作用，長(zhǎng)期治療可誘導(dǎo)交感神經(jīng)興奮及血清醛固酮濃度下降，進(jìn)而降低血壓，改善其預(yù)后[11]。

本文研究結(jié)果顯示，觀察組低通氣指數(shù)、呼吸暫停指數(shù)、呼吸暫停及低通氣時(shí)間、血氧飽和度、血壓均優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。這充分證實(shí)持續(xù)正壓通氣治療對(duì)降低高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征者高血壓，改善其睡眠呼吸紊亂指數(shù)，緩解因低氧血癥所誘發(fā)的不適癥狀具有至關(guān)重要的應(yīng)用意義，與上述研究結(jié)論一致。綜上所述，持續(xù)正壓通氣療法對(duì)改善高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者預(yù)后具有重要的應(yīng)用價(jià)值，值得臨床進(jìn)一步推廣。

[1]陽永揚(yáng)，陳琦玲.呼吸干預(yù)在高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征治療中的作用[J].中國醫(yī)藥，2014，9(4):490 －494.

[2]伯亞容，孫成英.持續(xù)正壓通氣治療高原地區(qū)高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征療效觀察及護(hù)理[J].高原醫(yī)學(xué)雜志，2013，23(1):51 －53.

[3]張虎.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與高血壓關(guān)系研究進(jìn)展[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2012，15(27):3095 －3098.

[4]郭蕊蕊，歐陽松云，孫培宗，等.nCPAP治療老年OSAHS并認(rèn)知功能障礙患者的療效分析[J].河南醫(yī)學(xué)研究，2014，23(4):11－13.

[5]劉凱坤，袁慧娟，袁倩，等.CPAP治療對(duì)2型糖尿病合并OSAHS患者夜間血糖的影響[J].河南醫(yī)學(xué)研究，2014，23(2):31 －33.

[6]尹雪玲，孟杰，張偉，等.CPAP聯(lián)合口腔矯治器治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴高血壓療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2014，12(16):45－46.

[7]唐曉梅，于逢春，孟曉梅，等.nCPAP治療伴輕中度OSAHS缺血性卒中患者的隨訪研究[J].中國卒中雜志，2013，23(11):881－886.

[8]晏燕，劉志茹，何紅霞，等.經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療妊娠合并中重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的臨床研究[J].中國醫(yī)師雜志，2014，16(9):1272 －1274.

[9]李靜靜，張羅獻(xiàn)，馬利軍，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓的臨床研究[J].中國綜合臨床，2013，29(1):7 －10.

[10]李吉洲，韓麗，宋建京，等.重癥阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的阻塞平面及療效分析[J].山東大學(xué)耳鼻喉眼學(xué)報(bào)，2013，27(4):14－16.

[11]鄧天明，王艷紅.睡眠呼吸暫停綜合征與特殊人群高血壓相關(guān)探討[J].中國心血管病研究，2014，12(11):992 －994.