逯艷梅等

【摘要】 目的 檢測川崎?。↘D）患兒急性期血清降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）的變化及其臨床意義。

方法 選取25例確診為KD的患兒為觀察組，30例同期同年齡段門診體檢健康兒童為對照組。其中，合并冠狀動脈損傷者12例（CAL組），無冠狀動脈損傷者13例（NCAL組），檢測KD患兒經(jīng)靜脈注射丙種球蛋白（IVIG）前后及對照組血清PCT、CRP的水平。

結(jié)果 急性期KD患兒治療前后血清PCT、CRP水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。經(jīng)治療后KD患兒PCT、CRP水平明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。CAL組血清PCT值與NCAL組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），CRP值顯著高于NCAL組，兩組血清PCT、CRP值均高于正常參考值。

結(jié)論 急性期KD患兒血清PCT、CRP水平增高，動態(tài)監(jiān)測PCT、CRP有助于KD靜脈注射丙種球蛋白治療效果及預(yù)后判斷。

【關(guān)鍵詞】 川崎??；降鈣素原；C反應(yīng)蛋白

中圖分類號：R725.1 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A DOI：10.3969/j.issn.10031383.2015.05.014

川崎?。↘D）是一種非特異性的、病因不明的以全身血管炎為主要病理改變的急性發(fā)熱、出疹性疾病，主要累及中小動脈，最嚴(yán)重的并發(fā)癥是冠狀動脈損傷（CAL）如冠狀動脈擴(kuò)張、狹窄和冠狀動脈瘤等。筆者通過觀察KD患兒急性期降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C反應(yīng)蛋白（creactive protein，CRP）的改變，探討PCT、CRP在KD及其并發(fā)CAL過程中的作用及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院兒科2012年10月～2014年10月住院治療的KD患兒25例，均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，其中男14例，女11例，平均年齡36個月（4個月～7歲），急性期入院均采用一次單劑量靜脈輸注丙種球蛋白（IVIG）2 g/kg，同時加口服阿司匹林30～100 mg/（kg·d），分3～4次，連續(xù)14天，以后減量至5 mg/（kg·d）頓服治療。25例KD患兒中，根據(jù)二維彩色超聲心動圖探測左、右冠狀動脈內(nèi)徑大小，分為冠狀動脈損傷組（CAL）12例，無冠狀動脈損傷組（NCAL）13例。對照組30例為同期同年齡段門診體檢健康兒童，其中男18例，女12例，年齡9個月～8歲，排除了心、肺、肝、腎等慢性疾病。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

（1）KD患兒均于確診后（治療前）及經(jīng)靜脈注射IVIG治療第10天（治療后），分別于清晨空腹抽取外周靜脈血3 ml，30 min內(nèi)進(jìn)行離心（4000 r/min，10 min）留取血清保存于-20°用于PCT、CRP的測定。操作均由檢驗科同一技師完成，嚴(yán)格按實驗操作說明進(jìn)行。（2）所有KD患兒于入院當(dāng)日或第1天行二維彩色超聲心動圖探測左、右冠狀動脈內(nèi)徑大小，冠狀動脈損害診斷標(biāo)準(zhǔn)：<5歲患兒冠狀動脈內(nèi)徑>3.0 mm，≥5歲患兒冠狀動脈內(nèi)徑>4.0 mm，或任一段冠狀動脈內(nèi)徑是臨近段的1.5倍[2]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，三個樣本均數(shù)的比較采用單因素方差分析，進(jìn)一步兩兩比較采用q檢驗（NewmanKeuls法），兩個樣本均數(shù)的比較采用兩獨立樣本t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清PCT、CRP檢測結(jié)果的比較

急性期KD患兒治療前后血清PCT、CRP水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。經(jīng)治療后KD患兒PCT、CRP水平明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。見表1。

2.2 CAL組與 NCAL組KD患兒血清PCT、CRP值的比較

CAL組血清PCT值與NCAL組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），CRP值顯著高于NCAL組（P<0.01），兩組血清PCT、CRP值均高于正常參考值。見表2。

3 討 論

PCT是位于第11號染色體上的降鈣素I基因（CALCI）的表達(dá)產(chǎn)物，是由116個氨基酸組成的糖蛋白，分子量約為13 kD。正常情況下PCT由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生，完整的PCT不釋放到血液中，因此健康人PCT水平極低（<0.1 ng/ml）[2]。PCT是近年來大量研究發(fā)現(xiàn)的一項評價感染程度的新指標(biāo)，也是一種繼發(fā)性介質(zhì)[3]，其水平變化可反映免疫性炎癥改變。此時，血清PCT水平明顯升高，而且隨感染進(jìn)展或控制將持續(xù)高水平或逐漸下降，若PCT水平持續(xù)升高，則提示療效及預(yù)后不佳[4]。

KD是一種自限性急性全身血管炎綜合征，具體病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與感染導(dǎo)致的機(jī)體免疫功能紊亂有關(guān)。KD急性期有明顯免疫紊亂，產(chǎn)生大量細(xì)胞因子和炎性反應(yīng)介質(zhì)并導(dǎo)致血管病損[5，6]。病變部位分泌的炎癥介質(zhì)導(dǎo)致血管通透性增加，毛細(xì)血管擴(kuò)張，從而出現(xiàn)冠狀動脈擴(kuò)張等病變。PCT在川崎病患兒血清中高表達(dá)，可間接反映血管炎癥性改變的程度，對川崎病患兒的病情評價有重要價值[7]。本研究結(jié)果顯示，KD患兒血清PCT水平增高，尤其在急性期明顯，經(jīng)過IVIG治療后明顯下降，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<001），表明血清PCT變化可反映KD的免疫性炎癥改變，隨著病情的控制，PCT濃度下降，對川崎病的治療有一定的臨床指導(dǎo)意義。本研究同時發(fā)現(xiàn)血清PCT在有無冠狀動脈損傷的KD患兒中差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），KD患兒冠脈擴(kuò)張是多種炎性介質(zhì)作用于中小血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞受損，PCT作為感染的一個敏感指標(biāo)與川崎病患兒冠狀動脈損傷關(guān)系不大，不能預(yù)測冠狀動脈損傷。endprint

CRP是人機(jī)體應(yīng)激時產(chǎn)生的急性時相蛋白，當(dāng)體內(nèi)有急性炎癥、感染、組織破壞等發(fā)生后6～12小時開始上升，24～48小時達(dá)到最高峰，血清CRP快速升高與炎癥或組織損傷有關(guān)[8]。CRP能激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，調(diào)理外來病原體，增強(qiáng)細(xì)胞吞噬功能，減少炎癥介質(zhì)的釋放，可作為反映病情輕重的指標(biāo)。有研究認(rèn)為，川崎病患兒CRP含量明顯增加，與冠狀動脈損傷存在一定的關(guān)系[9]。急性期KD血清CRP的升高，可能與激活的巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞釋放大量的細(xì)胞因子（IL6），促進(jìn)肝細(xì)胞合成CRP有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，KD患兒急性期治療前血清CRP明顯升高，經(jīng)過IVIG治療后明顯下降，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。且伴CAL患兒血清CRP升高更為明顯（P<0.01），提示CRP與患兒的急性炎性反應(yīng)程度及CAL有關(guān)，與曾海江等[10]報道相似。

綜上所述，PCT、CRP指標(biāo)與川崎病炎性反應(yīng)密切相關(guān)，患兒在發(fā)病早期PCT和CRP水平均明顯上升，在治療后，兩者水平又明顯下降，對其動態(tài)監(jiān)測，有助于川崎病丙種球蛋白治療效果的早期判斷以及川崎病患兒預(yù)后的判斷。

參 考 文 獻(xiàn)

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[10] 曾海江，李 靜.川崎病患兒血清C反應(yīng)蛋白、CKMB的變化及意義[J].贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2014，34（1）：5859.

（收稿日期：2015-06-09 修回日期：2015-10-03）

（編輯：梁明佩）endprint