趙書剛　李厚英　陳昕

（四川省宜賓市第二人民醫(yī)院，四川宜賓644000）

回心方治療慢性心力衰竭（心肺氣虛證）的臨床觀察

趙書剛李厚英陳昕

（四川省宜賓市第二人民醫(yī)院，四川宜賓644000）

目的觀察自擬回心方治療慢性心力衰竭（心肺氣虛證）的療效及對其細胞因子的影響。方法將121例患者隨機分為兩組，治療組68例在常規(guī)抗心衰治療的基礎上加服回心方治療，對照組53例僅采用常規(guī)抗心衰治療。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效及血漿鈣素基因相關肽（CGRP）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）變化。結(jié)果兩組治療后，治療組在改善心臟功能、改善中醫(yī)臨床癥狀、6分鐘步行距離、增加左室射血分數(shù)上，均優(yōu)于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。且治療組在增加CGRP水平、降低AngⅡ水平上，明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。結(jié)論回心方治療慢性心力衰竭臨床療效顯著，其機制可能與擴張血管、改善心肌供血、抑制左心室肥大、改善心臟重構(gòu)有關。

回心方心肺氣虛慢性心功能不全臨床觀察細胞因子

慢性心力衰竭是各類心臟疾病的最后階段，是大多數(shù)心血管疾病的最后歸宿，也是最主要的死亡原因［1］。慢性心力衰竭已成為我國重點關注的心血管疾病之一。筆者在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎上加服自擬回心方治療慢性心力衰竭（心肺氣虛證）。現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1病例選擇1）診斷標準：慢性心衰參照文獻［2］。中醫(yī)辨證分型標準參照文獻［3］。2）納入標準：符合慢性心力衰竭診斷標準和中醫(yī)辨證分型屬于心肺氣虛證；心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；性別不限；年齡18～75歲；患者簽署知情同意書。3）排除標準：穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死合并急性心功能不全、心源性休克、冠狀動脈血運重建術；嚴重肝腎功能不全、腦卒中、腫瘤、甲亢患者。

1.2臨床資料選擇2013年6月至2015年1月在宜賓市第二人民醫(yī)院住院診斷為慢性心力衰竭的121例患者。按隨機數(shù)字表分為治療組和對照組。治療組68例，男性39例，女性29例；年齡（67.02±10.32）歲；病程（7.40±3.70）年；其中冠心病32例，高血壓性心臟病15例，風濕性心臟病12例，擴張型心肌病9例。對照組53例，男性30例，女性23例；年齡（68.09±9.28）歲；病程（6.90±4.50）年；其中冠心病27例，高血壓性心臟病10例，風濕性心臟病10例，擴張型心肌病6例。兩組在患者性別、年齡、病程、原發(fā)疾病等方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.3治療方法兩組均采用慢性心力衰竭標準治療，包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β-受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃制劑等藥物治療。治療組加用自擬回心方：人參30 g，黨參15 g，麥冬12 g，五味子12 g，三七粉12 g，甘草5 g?？诜Ｖ兴幉捎妹饧孱w粒劑型，早、中、晚空腹服用。兩組均以4周為1個療程。

1.4療效標準及觀察指標1）療效標準：心衰療效判定標準（Lee氏計分系統(tǒng)）［4］。2）中醫(yī)證候療效標準按文獻［3］執(zhí)行。3）觀察指標受試者均在治療前及治療后，檢測6分鐘步行測試（6MWT）判定［5］。利用彩色多普勒超聲心動圖檢測左室射血分數(shù)（LVEF）、E峰值（E）/A峰值（A）。檢測降鈣素基因相關肽（CGRP）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。CGRP采用放射免疫分析法檢測，試劑盒由北京解放軍總醫(yī)院東亞免疫技術研究所提供。AngⅡ采用ELISA法檢測，試劑盒購自武漢華美生物工程有限公司。試劑配制和操作步驟嚴格按說明書進行。

1.5統(tǒng)計學處理采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件分析。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者臨床療效比較見表1。治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表1　兩組患者臨床療效比較（n）

2.2兩組患者中醫(yī)證候療效比較見表2。治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.01）。

2.3兩組患者治療前后6MWT比較見表3。兩組治療后6MWT均明顯提高（P＜0.05），治療組提高更明顯（P＜0.05）。

表2　兩組慢性心衰患者中醫(yī)證候療效比較（n）

表3　兩組治療前后6MWT比較（m，±s）

表3　兩組治療前后6MWT比較（m，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。下同。

組別n治療前治療后治療組68385.75±29.75458.31±30.64*△對照組53390.24±30.06407.58±32.30*

2.4兩組患者治療前后LVEF、E/A、CGRP、AngⅡ水平比較見表4。各組治療后，LVEF、E/A、CGRP、AngⅡ水平與治療前比較差異明顯（P＜0.05或0.01），治療組的變化較對照組更明顯（P＜0.05或0.01）。

表4　兩組治療前后LVEF、E/A、CGRP、AngⅡ水平比較（±s）

表4　兩組治療前后LVEF、E/A、CGRP、AngⅡ水平比較（±s）

組別時間LVEF（%）E/ACGRP（pg/mL）AngⅡ（mg/L）治療組治療前（n=68）治療后對照組治療前41.05±14.980.64±0.1423.78±10.05101.24±14.57 59.18±11.57**△0.89±0.15**△70.18±9.57*△△50.13±13.05**△42.27±10.970.65±0.1324.27±8.9799.58±13.29（n=54）治療后50.14±10.01*0.82±0.11**43.14±7.29*73.32±11.46*

3　討論

慢性心力衰竭屬于中醫(yī)學“心悸”“咳喘”“心水”“支飲”“腹脹”等范疇。慢性心衰的病位在心，但與肺、肝、脾、腎臟的關系極為密切。心主血脈，肺主氣，且心肺同居上焦，心氣虛可引起肺氣虛，肺氣虛，失其肅降，不能行其朝百脈之職，使各臟腑、經(jīng)絡受損或瘀阻，諸臟之“用”，皆受損害。肺氣虛損亦可導致心氣血不足，心肺氣血虧虛，不足以運血，心肺之氣不相貫，氣不帥血，從而導致心血瘀阻。據(jù)此，可知心肺氣虛是慢性心力衰竭一常見中醫(yī)證型。中醫(yī)學認為本病為本虛標實。根據(jù)本病心肺氣虛的病因病機，筆者自擬回心方治療。本方中人參為君藥，性甘、味微苦，溫，歸心、脾、肺經(jīng)，補氣以行滯，氣旺則血行通暢。方中黨參作為臣藥，配伍人參，加強人參補氣作用，氣壯則血脈暢通。佐以麥冬、五味子、三七，麥冬甘寒，行養(yǎng)陰潤肺，清心除煩的功效，五味子斂肺生津，麥冬、五味子相伍則酸甘化陰，“氣陰充于脈而使之心脈得養(yǎng)，諸癥自除”。三七活血化瘀通絡。使以甘草，調(diào)和諸藥。

本研究說明，在常規(guī)治療心衰的基礎上加用回心方治療，改善了心臟功能，明顯改善中醫(yī)臨床癥狀，6MWT較單純西藥治療也有明顯增加，并且在西醫(yī)治療基礎上加用回心方，增加了LVEF，加強心肌收縮力，減輕心臟前后負荷。

目前現(xiàn)代醫(yī)學認為慢性心衰的發(fā)病機制主要與炎癥因子激活以及左心室重構(gòu)有密切的關系。CGRP對心臟產(chǎn)生正性肌力作用［6］，能降低外周血管的阻力，增加心輸出量.而且能夠誘導心臟對缺血的預適應［7］，顯著降低缺血對心肌的傷害。本研究結(jié)果提示，在西醫(yī)治療基礎上加用回心方治療心衰，比單純用西藥治療心衰更能明顯地升高CGRP的含量。AngⅡ貫穿心血管疾病發(fā)生發(fā)展的全過程，是存在于人體內(nèi)的活性很強的一種物質(zhì)，能與AngⅡ受體1相結(jié)合，導致內(nèi)皮功能發(fā)生紊亂，最終引起左心室肥大。相關實驗證明，心力衰竭患者基線血漿AngⅡ水平及內(nèi)皮素-1水平均升高，且與心衰的嚴重程度密切相關［8-9］。本研究提示，經(jīng)過4周的治療后，兩組患者的血漿AngⅡ表達水平均較治療前明顯下降，治療組下降程度優(yōu)于對照組。

綜上所述，回心方聯(lián)合常規(guī)抗心衰治療發(fā)揮抗心衰的作用機制，可能為通過增加血漿CGRP水平，降低AngⅡ水平，達到擴張外周血管、改善心肌供血，減輕心臟前后負荷。從而進一步抑制左心室肥大，與改善左心室重構(gòu)有關。

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1004-745X（2015）11-2045-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.11.058

2015-02-28）