蔣 玲　榮 陽　榮根滿

（1 中鐵十九局集團中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽 111000；3 遼寧省遼陽腦血管病?？漆t(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000）

腦卒中與胰島素抵抗、血脂異常關(guān)系的臨床研究

蔣 玲1榮 陽2榮根滿3

（1 中鐵十九局集團中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽 111000；3 遼寧省遼陽腦血管病專科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析腦卒中與胰島素抵抗、血脂異常關(guān)系的臨床意義。方法 將本院收治的116例腦卒中患者分成病例組和對照組。病例組于發(fā)病1周后取血，抽取檢查者清晨7時空腹靜脈血6 mL，測定空腹血糖、空腹胰島素濃度、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白濃度、低密度脂蛋白濃度。胰島素敏感性指數(shù)用空腹胰島素濃度與空腹血糖濃度乘積的倒數(shù)，取其自然對數(shù)進行分析。結(jié)果 腦卒中各組FPG、FLNS、TC、TG、LDL-C顯著高于對照組（P＜0.05），ISI、HDL-C顯著低于對照組（P＜0.05），腦卒中各組間相比動脈硬化性腦梗死組FLNS顯著高于其他兩組（P＜0.05），ISI顯著低于其他兩組（P＜0.05），而腔隙性腦梗死組及腦出血組顯著低于其他兩組（P＜0.05），而腔隙性腦梗死組及腦出血組顯著低于其他兩組（P＜0.05），而腔隙性腦梗死組及腦出血組FLNS、ISI無顯著差異（P＜0.05），三組的血糖、血脂異常顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論 腦卒中患者存在IR，表明IR是腦卒中的危險因素，對這類患者IR要盡可能早期干預(yù)，阻止或延緩腦卒中發(fā)生、發(fā)展，降低其發(fā)病率、致殘率及病死率。

腦卒中；胰島素抵抗；血脂；對比分析

近年來許多研究提示：腦卒中患者存在胰島素抵抗（IR），IR可能是腦卒中的危險因素之一。但IR是通過X綜合征影響腦卒中的發(fā)病，基于此，筆者結(jié)合臨床，探索腦卒中與IR、血脂異常的關(guān)系。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

表1　各組的各項檢測指標(biāo)

1　資料與方法

1.1一般資料。①病例組：腦卒中患者116例，為2012年1月至2014年8月本院住院患者，均符合1995年全國第四屆腦血管病會議通過的診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)，均為首次發(fā)病1周以內(nèi)。其中動脈硬化性腦梗死52例。男32例，女20例，平均年齡（56.93±5.96）歲，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（22.69±2.10）kg/m2，收縮壓（19.62±2.62）kPa，舒張壓（11.59± 1.80）kPa。腔性腦梗死組36例，男20例，女16例。平均年齡（55.98 ±8.97）歲，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（22.77±1.50）kg/m2，收縮壓（21.00±2.50）kPa。舒張壓（11.36±1.46）kPa。腦出血組28例，男14例，女14例。平均年齡（57.02±8.03）歲，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（22.70±1.60）kg/m2，收縮壓（19.56±1.41）kPa，舒張壓（11.74 ±1.72）kPa。②對照組：為本院同期健康體檢者40例。男22例，女18例，平均年齡（56.03±7.05）歲，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（22.69± 2.41） kg/m2，收縮壓（16.36±2.09）kPa，舒張壓（10.86±1.94）kPa。以上4組年齡、性別BMI、舒張壓均無明顯差異，腦卒中組收縮壓顯著高于對照組，而腦卒中各組間無顯著性差異。本研究對象均不服利尿劑、β-受體阻滯劑、降脂藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑達體阻滯劑、降脂藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑達1周以上，均無糖尿病、冠心病病史，無肥胖（以BMI＞27 kg/m2為肥胖標(biāo)準(zhǔn)）及嚴重肝腎功能異常。

1.2方法：病例組于發(fā)病1周后取血，抽取檢查者清晨7時空腹靜脈血6 mL，測定空腹血糖（FPG）、空腹胰島素濃度（FINS）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白濃度（HDL-C）、低密度脂蛋白濃度（LDL-C）。胰島素敏感性指數(shù)（ISI）用空腹胰島素濃度與空腹血糖濃度乘積的倒數(shù)，取其自然對數(shù)，即ISI=Ln（1/ FINS FPG）［1-2］。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理：用SPSS18.0進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示兩組間比較采用t檢驗，P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)差異。

2　結(jié) 果

比較腦卒中各組FPG、FINS、TC、TG、LDL-C顯著高于對照組（P＜0.05），ISI、HDL-C顯著低于對照組（P＜0.05），腦卒中各組間相比動脈硬化性腦梗死組FINS顯著高于其他兩組（P＜0.05），ISI顯著低于其他兩組（P＜0.05），而腔隙性腦梗死組及腦出血組顯著低于其他兩組（P＜0.05），而腔隙性腦梗死組及腦出血組FINS、ISI無顯著性差異（P＞0.05），三組的血糖、血脂無顯著性差異（P＞0.05）。各組代謝特征見表1。

3　討 論

胰島素抵抗（IR）是指胰島素執(zhí)行其正常生理作用的效應(yīng)不足，即組織對胰島素的敏感性降低。機體為克服IR需要超常劑量的胰島素才能引起正常反應(yīng)以代償糖代謝紊亂。高胰島素狀態(tài)又會使胰島素的生物效應(yīng)增強，對機體造成損害。選用李光偉等［3-6］提出的1/FINS ×FPG取其自然對數(shù)作為胰島素敏感性指數(shù)（ISI），因已排除糖尿病患者，ISI能較準(zhǔn)確地反應(yīng)機體對胰島素的敏感性，ISI越低機體對胰島素敏感性越差，即機體存在IR。本組資料顯示腦卒中組胰島素明顯高于對照組，而ISI低于對照組，表明腦卒中患者存在IR。本研究還發(fā)現(xiàn)動脈硬化性腦梗死FINS較腔隙性腦梗死組、腦出血組顯著增高（P＜0.05），而ISI較兩組顯著減低（P＜0.05），表明IR與動脈硬化性梗死的發(fā)病關(guān)系更密切。這與Shinozaki［7-10］報道一致。目前普遍認為，IR可導(dǎo)致嚴重的脂代謝紊亂，表現(xiàn)為TC、TG、LDL-C明顯升高和HDL-C明顯減低［11-12］，而脂代謝異常是腦卒中的重要危險因素。本組資料顯示，腦卒中組TC、TG、LDL-C明顯高于對照組（P＜0.05），HDL-C明顯低于對照組（P＜0.05），表明IR是腦卒中的危險因素之一。但IR是通過X綜合征影響腦卒中的發(fā)病，還是作為一個獨立危險因素存在有待進一步研究［13-15］?？傊X卒中患者存在IR，IR可能是其獨立的危險因素。對這類患者IR要盡可能早期干預(yù)、治療，以希望阻止或延緩腦卒中的發(fā)生、發(fā)展，降低其發(fā)病率、致殘率及病死率。

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1671-8194（2015）20-0062-02