胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５挠行院桶踩匝芯?/h1>
2015-10-24 09:10:34梁傳亮
中國醫(yī)藥指南 2015年19期
梁傳亮
（石門縣人民醫(yī)院，湖南 常德 415300）
胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５挠行院桶踩匝芯?/p>
梁傳亮
（石門縣人民醫(yī)院，湖南 常德 415300）
目的 探討胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５挠行院桶踩?。方法收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５幕颊咦鳛檠芯繉ο?。根據(jù)心律失常類型分為：快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按隨機數(shù)字表法分為30例普魯卡因胺組和30例胺碘酮A組，分別給予普魯卡因胺和胺碘酮?？焖傩允倚曰颊甙措S機數(shù)字表法分為30例利多卡因組和30例胺碘酮B組，分別給予利多卡因和胺碘酮。以接受治療24 h為動態(tài)觀察期。評價各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性。結果①發(fā)生快速性室上性時，普魯卡因胺組與胺碘酮A組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；②發(fā)生快速性室性時，利多卡因組與胺碘酮B組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論本次研究認為胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С＃踩院?。
胺碘酮；冠心?。患毙孕募」Ｋ?；高危快速型心律失常；有效性
高危快速型心律失常是急性心肌梗死的主要原因，因高?？焖傩托穆墒С７N類繁多，如早搏動，陣發(fā)性心動過速（室上性、室性），撲動與顫動（房性、室性），預激綜合征等，因此尚無單一使用某種抗心律失常藥能取得較好療效［1］。胺碘酮具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，還有輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)。因此本次研究擬收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５呐R床資料，探討胺碘酮胺與普魯卡因胺、利多卡因的療效。
1 資料與方法
1.1病例選擇：收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５幕颊咦鳛檠芯繉ο?，心律失常類型包括陣發(fā)性室上速、心房顫動、心房撲動、多源室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速等?；颊逳YHA心功能評級Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ級。平均年齡（52.2±12.1）歲。所有研究對象均簽定知情同意書，保密知情書，
1.2分組方法：根據(jù)心律失常類型分為快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按隨機數(shù)字表法分為30例普魯卡因胺組和30例胺碘酮A組，分別給予普魯卡因胺和胺碘酮?？焖傩允倚曰颊甙措S機數(shù)字表法分為30例利多卡因組和30例胺碘酮B組，分別給予利多卡因和胺碘酮。
1.3入選標準：①年齡＞18周歲。②快速型心律失常的診斷符合中華醫(yī)學會心內(nèi)科學分會關于快速型心律失常的診斷與鑒別診斷。③每個研究對象能配合醫(yī)務人員，自愿參與本次研究。
1.4治療方法：①普魯卡因胺組：予普魯卡因胺注射液（批準文號：國藥準字H44020756，生產(chǎn)廠家：廣東華南藥業(yè)集團有限公司），1次0.1 g，靜注5 min，必要時每隔5～10 min重復1次，總量按體質(zhì)量不得超過10～15 mg/kg。②胺碘酮A組：給予胺碘酮注射液（批準文號：國藥準字H32023765，生產(chǎn)廠家：常州四藥制藥有限公司）負荷量按體質(zhì)量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min維持，6 h后減至0.5～1 mg/min，一日總量1200 mg。③利多卡因組：利多卡因注射液（批準文號：國藥準字H20023777，生產(chǎn)廠家：上海禾豐制藥有限公司）負荷量按體質(zhì)量1.5 mg/kg，然后以1～4 mg/kg靜脈維持。④胺碘酮B組：給予給予胺碘酮注射液（批準文號：國藥準字H32023765，生產(chǎn)廠家：常州四藥制藥有限公司）負荷量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min維持，6 h后減至0.5～1 mg/min，一日總量1200 mg。
1.5評價指標：以接受治療24 h為動態(tài)觀察期。評價各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性。①治療有效率。有效：轉(zhuǎn)復竇性心律，或心室率降至100次/分以下，或較用藥前心率水平下降＞25%。無效：轉(zhuǎn)為其他惡性心律失?；蛩劳?。有效率<（有效例數(shù)）/總例數(shù)× 100%。②用藥安全性：記錄各組間服用藥物后是否發(fā)生惡心、嘔吐、煩躁、頭暈、外周靜脈炎、心動過緩及血壓降低的不良反應。不良反應率<（不良反應例數(shù)）/總例數(shù)×100%。
1.6統(tǒng)計學方法：將資料錄入SPSS18.0軟件。所有計量資料符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標準差（）描述，兩組均數(shù)的比較使用t檢驗。計數(shù)資料采頻數(shù)描述，用χ2檢驗法。當P＜0.05時，判斷有統(tǒng)計學意義。
表1 各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性比較
2 結 果
2.1各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性比較：①發(fā)生快速性室上性時，普魯卡因胺組與胺碘酮A組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；②發(fā)生快速性室性時，利多卡因組與胺碘酮B組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。
3 討 論
我們本次研究發(fā)現(xiàn)發(fā)生快速性室上性或快速性室性時，胺碘酮的治療有效率明顯高于普魯卡因胺和利多卡因。普魯卡因胺有能減慢心房、心室和浦肯耶纖維的傳導，延長有效不應期，目前臨床上主要用于室上性和室性心動過速、心房顫動的預激綜合征。但研究［2］指出普魯卡因胺不良反應嚴重，可以引起房室傳導阻滯、或加重心衰，不適用有器質(zhì)性心臟病的患者。利多卡因作用機制為抑制鈉離子內(nèi)流，降低心肌的自律性，但是它是窄譜的抗心律失常藥，不良反應為與劑量相關的中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性。
胺碘酮屬于Ⅲ抗心律失常藥，藥代動力學復雜，口服生物利用度平均為50%，血藥濃度和劑量呈線性相關；主要通過肝臟細胞色素P450系統(tǒng)代謝，經(jīng)糞便排泄，故可用于腎功能減退的患者［3］。胺碘酮清除半衰期長，長期用藥在停藥后3～10 d血濃度降低至初始濃度的50%。胺碘酮的電生理作用為［4-6］：①抑制鉀離子通道，延長動作電位時程和有效不應期。②抑制心房及心肌傳導纖維的快通道鈉離子內(nèi)流，減慢傳導速度。③抑制竇房結和房室結的自律性，顯著延長心房不應期，輕度延長心室不應期。因此胺碘酮抗心律失常作用廣泛。研究［7］還指出急性心肌缺血或心衰時，胺碘酮并不加增加心血管死亡事件的發(fā)生。此外還有研究提示，胺碘酮可終止多源性房速。成人及兒童中已證實，胺碘酮可終止加速性交界區(qū)自主心律。胺碘酮還可以終止房室結折返性心動過速。
綜上所述，本次研究認為胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С＃踩院?。
［1］楊學新.洋地黃與胺碘酮治療快速房性心律失常療效分析［J］.中華醫(yī)學研究雜志，2012，6（11）:11-12.
［2］汪芳，李一石.胺碘酮的臨床藥理及其應用進展［J］.中國醫(yī)刊，2011，41（2）:28-31.
［3］楊寶鋒.藥理學［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2013:216.
［4］羅曉穎，戚文航，徐有秋，等.胺碘酮對缺血心肌細胞電生理影響及與硝酸脂類比較研究［J］.中華心血病雜志，2013，24（6）:411.
［5］Letelier LM，Udol K，Ena J，et al.Effectiveness of amiodarone for conversion ofatrial fibrillation to sinus rhythm:ameta-analysis［J］. Arch InternMed，2013，163:777.
［6］Khan IA，Mehta NJ，Gowda RM.Amiodarone for pharmacological cardioversion of recent-onset atrial fibrillation ［J］.Int J Cardio，2013，89:239.
［7］Kodama I，Kamiya K，Toyama J.Cellular electropharmacology of amiodarone［J］.Cardiovascular Res，2013，35:13.
R541.4；R542.2+2
B
1671-8194（2015）19-0133-02
梁傳亮
（石門縣人民醫(yī)院，湖南 常德 415300）
胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５挠行院桶踩匝芯?/p>
梁傳亮
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目的 探討胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５挠行院桶踩?。方法收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５幕颊咦鳛檠芯繉ο?。根據(jù)心律失常類型分為：快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按隨機數(shù)字表法分為30例普魯卡因胺組和30例胺碘酮A組，分別給予普魯卡因胺和胺碘酮?？焖傩允倚曰颊甙措S機數(shù)字表法分為30例利多卡因組和30例胺碘酮B組，分別給予利多卡因和胺碘酮。以接受治療24 h為動態(tài)觀察期。評價各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性。結果①發(fā)生快速性室上性時，普魯卡因胺組與胺碘酮A組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；②發(fā)生快速性室性時，利多卡因組與胺碘酮B組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論本次研究認為胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С＃踩院?。
胺碘酮；冠心?。患毙孕募」Ｋ?；高危快速型心律失常；有效性
高危快速型心律失常是急性心肌梗死的主要原因，因高?？焖傩托穆墒С７N類繁多，如早搏動，陣發(fā)性心動過速（室上性、室性），撲動與顫動（房性、室性），預激綜合征等，因此尚無單一使用某種抗心律失常藥能取得較好療效［1］。胺碘酮具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，還有輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)。因此本次研究擬收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５呐R床資料，探討胺碘酮胺與普魯卡因胺、利多卡因的療效。
1 資料與方法
1.1病例選擇：收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５幕颊咦鳛檠芯繉ο?，心律失常類型包括陣發(fā)性室上速、心房顫動、心房撲動、多源室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速等?；颊逳YHA心功能評級Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ級。平均年齡（52.2±12.1）歲。所有研究對象均簽定知情同意書，保密知情書，
1.2分組方法：根據(jù)心律失常類型分為快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按隨機數(shù)字表法分為30例普魯卡因胺組和30例胺碘酮A組，分別給予普魯卡因胺和胺碘酮?？焖傩允倚曰颊甙措S機數(shù)字表法分為30例利多卡因組和30例胺碘酮B組，分別給予利多卡因和胺碘酮。
1.3入選標準：①年齡＞18周歲。②快速型心律失常的診斷符合中華醫(yī)學會心內(nèi)科學分會關于快速型心律失常的診斷與鑒別診斷。③每個研究對象能配合醫(yī)務人員，自愿參與本次研究。
1.4治療方法：①普魯卡因胺組：予普魯卡因胺注射液（批準文號：國藥準字H44020756，生產(chǎn)廠家：廣東華南藥業(yè)集團有限公司），1次0.1 g，靜注5 min，必要時每隔5～10 min重復1次，總量按體質(zhì)量不得超過10～15 mg/kg。②胺碘酮A組：給予胺碘酮注射液（批準文號：國藥準字H32023765，生產(chǎn)廠家：常州四藥制藥有限公司）負荷量按體質(zhì)量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min維持，6 h后減至0.5～1 mg/min，一日總量1200 mg。③利多卡因組：利多卡因注射液（批準文號：國藥準字H20023777，生產(chǎn)廠家：上海禾豐制藥有限公司）負荷量按體質(zhì)量1.5 mg/kg，然后以1～4 mg/kg靜脈維持。④胺碘酮B組：給予給予胺碘酮注射液（批準文號：國藥準字H32023765，生產(chǎn)廠家：常州四藥制藥有限公司）負荷量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min維持，6 h后減至0.5～1 mg/min，一日總量1200 mg。
1.5評價指標：以接受治療24 h為動態(tài)觀察期。評價各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性。①治療有效率。有效：轉(zhuǎn)復竇性心律，或心室率降至100次/分以下，或較用藥前心率水平下降＞25%。無效：轉(zhuǎn)為其他惡性心律失?；蛩劳?。有效率<（有效例數(shù)）/總例數(shù)× 100%。②用藥安全性：記錄各組間服用藥物后是否發(fā)生惡心、嘔吐、煩躁、頭暈、外周靜脈炎、心動過緩及血壓降低的不良反應。不良反應率<（不良反應例數(shù)）/總例數(shù)×100%。
1.6統(tǒng)計學方法：將資料錄入SPSS18.0軟件。所有計量資料符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標準差（）描述，兩組均數(shù)的比較使用t檢驗。計數(shù)資料采頻數(shù)描述，用χ2檢驗法。當P＜0.05時，判斷有統(tǒng)計學意義。
表1 各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性比較
2 結 果
2.1各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性比較：①發(fā)生快速性室上性時，普魯卡因胺組與胺碘酮A組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；②發(fā)生快速性室性時，利多卡因組與胺碘酮B組治療有效率及不良反應差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。
3 討 論
我們本次研究發(fā)現(xiàn)發(fā)生快速性室上性或快速性室性時，胺碘酮的治療有效率明顯高于普魯卡因胺和利多卡因。普魯卡因胺有能減慢心房、心室和浦肯耶纖維的傳導，延長有效不應期，目前臨床上主要用于室上性和室性心動過速、心房顫動的預激綜合征。但研究［2］指出普魯卡因胺不良反應嚴重，可以引起房室傳導阻滯、或加重心衰，不適用有器質(zhì)性心臟病的患者。利多卡因作用機制為抑制鈉離子內(nèi)流，降低心肌的自律性，但是它是窄譜的抗心律失常藥，不良反應為與劑量相關的中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性。
胺碘酮屬于Ⅲ抗心律失常藥，藥代動力學復雜，口服生物利用度平均為50%，血藥濃度和劑量呈線性相關；主要通過肝臟細胞色素P450系統(tǒng)代謝，經(jīng)糞便排泄，故可用于腎功能減退的患者［3］。胺碘酮清除半衰期長，長期用藥在停藥后3～10 d血濃度降低至初始濃度的50%。胺碘酮的電生理作用為［4-6］：①抑制鉀離子通道，延長動作電位時程和有效不應期。②抑制心房及心肌傳導纖維的快通道鈉離子內(nèi)流，減慢傳導速度。③抑制竇房結和房室結的自律性，顯著延長心房不應期，輕度延長心室不應期。因此胺碘酮抗心律失常作用廣泛。研究［7］還指出急性心肌缺血或心衰時，胺碘酮并不加增加心血管死亡事件的發(fā)生。此外還有研究提示，胺碘酮可終止多源性房速。成人及兒童中已證實，胺碘酮可終止加速性交界區(qū)自主心律。胺碘酮還可以終止房室結折返性心動過速。
綜上所述，本次研究認為胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С＃踩院?。
［1］楊學新.洋地黃與胺碘酮治療快速房性心律失常療效分析［J］.中華醫(yī)學研究雜志，2012，6（11）:11-12.
［2］汪芳，李一石.胺碘酮的臨床藥理及其應用進展［J］.中國醫(yī)刊，2011，41（2）:28-31.
［3］楊寶鋒.藥理學［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2013:216.
［4］羅曉穎，戚文航，徐有秋，等.胺碘酮對缺血心肌細胞電生理影響及與硝酸脂類比較研究［J］.中華心血病雜志，2013，24（6）:411.
［5］Letelier LM，Udol K，Ena J，et al.Effectiveness of amiodarone for conversion ofatrial fibrillation to sinus rhythm:ameta-analysis［J］. Arch InternMed，2013，163:777.
［6］Khan IA，Mehta NJ，Gowda RM.Amiodarone for pharmacological cardioversion of recent-onset atrial fibrillation ［J］.Int J Cardio，2013，89:239.
［7］Kodama I，Kamiya K，Toyama J.Cellular electropharmacology of amiodarone［J］.Cardiovascular Res，2013，35:13.
R541.4；R542.2+2
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