張祖平

【中圖分類(lèi)號(hào)】R752.53 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2015）02-0052-02

女陰白色病損是以臨床癥狀為特征命名的一組疾病，是指該部位的皮膚或粘膜，由不同疾病引起的白色損害，并非是一個(gè)獨(dú)立的疾病。本組通過(guò)對(duì)75例女陰白色病損的組織病理學(xué)改變及其P53和增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）的表達(dá)情況，探討女陰白色病損的病因及該組疾病的病理學(xué)特征與癌變的關(guān)系。

1材料和方法

1.1本組75例病例取自黑龍江省醫(yī)院及齊齊哈爾醫(yī)學(xué)附屬二院病理科2000—2004年間部分活檢標(biāo)本，所有標(biāo)本均經(jīng)4%中性甲醛固定、石蠟包埋，常規(guī)切片，HE染色，同時(shí)進(jìn)

行PAS、黑色素、肥大細(xì)胞、彈力纖維和網(wǎng)狀纖維染色，光鏡觀察。對(duì)所有病例進(jìn)行P53和PCNA免疫組化SP三步法檢測(cè)，并分別選取10例正常及I級(jí)SCC組織進(jìn)行對(duì)比觀察，抗體均為zymecl公司產(chǎn)品，購(gòu)自福州邁新公司，操作步驟按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。對(duì)15例進(jìn)行了電鏡觀察.電鏡標(biāo)本用3.75%戊二醛固定，1%鋨酸再固定后，常規(guī)脫水、包埋、超薄切片染色，JEMl200EX透射電鏡觀察。

1. 2免疫組化半定量方法 每例組織切片隨機(jī)觀察5個(gè)高倍視野（400X），計(jì)數(shù)每個(gè)視野中P53陽(yáng)性細(xì)胞的百分率，取其平均值作為該例標(biāo)本的細(xì)胞陽(yáng)性率。根據(jù)Rosa等[1]的標(biāo)準(zhǔn).將P53細(xì)胞陽(yáng)性分為4級(jí)，（一）為未見(jiàn)P53陽(yáng)性細(xì)胞，（+）為P53細(xì)胞陽(yáng)性率<40%，（++）為P53細(xì)胞陽(yáng)性率40～69%.（+++）為P53細(xì)胞陽(yáng)性率>70%。PCNA陽(yáng)性細(xì)胞率分為4級(jí)增殖指數(shù)。I級(jí)0～25%，Ⅱ級(jí)26～50%，III級(jí)51～75%.IV級(jí)76～100%。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSSll.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行χ2 檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料 患者年齡38～64歲，平均54.7歲。病程6月～3年，主要癥狀和體征為外陰白色病損，外陰萎縮、陰道口狹窄和性交痛等。

2.2病理學(xué)特征

2.1光鏡觀察 24例硬化性苔蘚（Lichen Sclerosus At—rophius，LSA）：表皮角化過(guò)度，多見(jiàn)角栓形成，偶見(jiàn)角化不全；顆粒層和棘層萎縮，局灶性增生，表皮突大多消失變平。棘層下部均有不同程度的細(xì)胞間和細(xì)胞內(nèi)水腫，多數(shù)有淋巴細(xì)胞侵入，少數(shù)形成水皰和血皰，基底細(xì)胞液化變性，基底膜不規(guī)則斷裂和消失；真皮淺層顯著膠原纖維水腫均一化，彈力纖維和網(wǎng)狀纖維消失，其下炎細(xì)胞呈帶狀或片狀浸潤(rùn)，血管周?chē)贁?shù)肥大細(xì)胞，管腔多擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，彈力纖維和網(wǎng)狀纖維增殖。其中l(wèi)例癌變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。

10例萎縮性扁平苔蘚（Lichen Planus Atrophius，LPA）：光鏡所見(jiàn)：表皮角化過(guò)度，伴角栓形成，顆粒層局灶性增生或消失，棘層萎縮，表皮突不規(guī)則增寬，呈鋸齒狀。表皮下部細(xì)胞間水腫，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。基底層黑色素細(xì)胞減少，基底細(xì)胞液化變性?；啄げ糠肿冃浴嗔?、消失。真皮淺層大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，呈帶狀與界面相連續(xù)。彈力纖維輕度變性，淺層有較少的網(wǎng)狀纖維散布。血管輕度擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞增生。部分附屬器周?chē)w維母細(xì)胞增生。

8例慢性苔蘚樣角化病（Keratosis Lichenoides Chronica，KLC）：光鏡所見(jiàn)：表皮角化過(guò)度，伴角栓形成，伴灶性角化不全。顆粒層和棘層呈間隔性增厚或萎縮，表皮突增寬變短，表皮下細(xì)胞間水腫，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)?；准?xì)胞灶性液化變性，黑色素細(xì)胞減少，基底膜部分變性、斷裂。真皮淺層輕度水腫，炎細(xì)胞呈帶狀或片狀浸潤(rùn)血管周?chē)⒃诜蚀蠹?xì)胞。真皮彈力纖維纖細(xì)、稀少，網(wǎng)狀纖維輕度變性。

2l例慢性女陰炎（Chronic Vulvitis，CV）光鏡所見(jiàn)：表皮角化過(guò)度.偶見(jiàn)角化不全.顆粒層和棘層肥厚.表皮突不規(guī)則增寬延長(zhǎng)。偶見(jiàn)海綿形成。真皮血管擴(kuò)張，管壁增厚。輕度變性，血管周?chē)准?xì)胞浸潤(rùn)，成纖維細(xì)胞增生.伴不同程度纖維化。

6例女陰白色角化?。↙eukokeratosis，LK）光鏡所見(jiàn)：表皮角化過(guò)度.角質(zhì)板緊密，或有角化不全，顆粒層不同程度增厚，但角化不全處顆粒層減少或消失。棘層增生肥厚顯著·表皮突不規(guī)則增寬延長(zhǎng)，呈假上皮瘤樣增生，細(xì)胞極性存在。真皮有多數(shù)炎細(xì)胞呈片狀或彌漫浸潤(rùn)。

6例女陰白斑（Leukoplakia Vulva，LV）光鏡所見(jiàn)：表皮角化過(guò)度，偶見(jiàn)角化不全，顆粒層肥厚，棘層不規(guī)則肥厚，表皮突輕度增寬、延長(zhǎng)，增生細(xì)胞核大、不規(guī)則、深染、排列紊亂，可見(jiàn)角化不良細(xì)胞和核分裂象。不典型增生細(xì)胞向真皮內(nèi)呈芽狀增生，偶見(jiàn)角化珠出現(xiàn)。真皮見(jiàn)密集淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞，及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

2.2 免疫組化P53和PCNA的表達(dá)，P53和PCNA的陽(yáng)性細(xì)胞在各型病變組織中的基底及基底旁表達(dá)以及P53染色結(jié)果：：LV與I級(jí)SCC比較：χ2 =0.13，P>0.05；LV與其他白色病損比較：χ2 =13.93，P<0.01

PCNA增殖指數(shù)：LV與I級(jí)SCC比較：χ2 =0.17，P>0.05；LV與其他白色病損比較：χ2 =12.8，P<0.01

3討論

外陰白色病變病程長(zhǎng)，病因及發(fā)病機(jī)制至今尚未定論[1]，Kanfman認(rèn)為是由于營(yíng)養(yǎng)失調(diào)所引起的器官或組織結(jié)構(gòu)機(jī)能紊亂，環(huán)境、神經(jīng)、代謝因素和過(guò)敏體質(zhì)均可引起皮膚肥厚、增生、萎縮等變化[2]。近年來(lái)很多學(xué)者對(duì)該病病因及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了大量研究，認(rèn)為多因素低下或障礙，如激素變化、酶的改變、自身免疫障礙等因素時(shí)發(fā)生本病的原因[3]。本研究通過(guò)對(duì)15例不同類(lèi)型外陰白色病變的超微結(jié)構(gòu)觀察認(rèn)為，真菌感染亦可能是外陰白色病變的主要發(fā)病原因之一，其發(fā)病機(jī)理尚有待于進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 李成志，李小木，卞度宏.外陰營(yíng)養(yǎng)不良.現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展，2000，9 （5）：396～397.

[2]Kaufman RH.Vulva dystrophia an evaluation Am J Obstet Gyne一. C01，2014，20：363.

[3]Meffert JJ，Davis BM，Grimwood RE.Lichen sclerosus.J Am Acad Dermatol，2013，32：393～416.