謝麗鋒

摘要：目的：探究0.4T低場強磁共振對腦出血的診斷價值。方法：采用回顧性分析的方法對我院2011年11月-2014年12月確診的36例自發(fā)性腦出血患者0.4T低場強磁共振影像學(xué)資料進行分析。結(jié)果：通過對0.4T低場磁共振影像分析，發(fā)現(xiàn)患者腦內(nèi)血腫在超急性期和急性期中T1WI以等信號為主，T2WI為稍高信號或等略低信號；亞急性期和慢性期早期，T1WI出現(xiàn)特征性高信號；慢性期T2WI可見特征性黑環(huán)或黑腔樣低信號；超急性期、急性期及亞急性期大部分血腫周圍可見長T1長T2水腫信號伴占位效應(yīng)。結(jié)論：0.4T低場強磁共振對亞急性期和慢性期腦出血可明確診斷，對于超急性期和急性期腦出血結(jié)合周圍水腫、占位效應(yīng)等繼發(fā)表現(xiàn)大部分可以明確診斷，小部分缺乏特征性信號的早期腦出血需結(jié)合CT才能明確。

關(guān)鍵詞：腦出血；血紅蛋白；低場強；磁共振成像

腦出血是一種常見病，它嚴(yán)重威脅著人類健康，有較高的死亡率和致殘率。如何對腦出血患者進行早期診斷對其后續(xù)治療有著重要意義，低場強磁共振影像雖對其有一定的敏感性和特異性，但是臨床上部分早期腦出血易與腦梗塞混淆，所以本文作者對我院2011年11月-2014年12月的36例自發(fā)性腦出血患者0.4T低場強磁共振影像學(xué)資料進行分析回顧性分析，總結(jié)腦出血在0.4T低場強磁共振影像學(xué)上的特點，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

研究對象為我院2011年11月-2014年12月診斷為自發(fā)性腦出血的患者36例，其中男性患者20例，女性患者16例，年齡49-75歲，平均年齡61±2.8歲，超急性期（出血<24小時）患者8例，急性期（出血1-3天）患者10例，亞急性期（出血4-14天）患者13例和慢性期（出血15天以上）患者5例。所有患者均進行低場強磁共振和CT掃描，臨床診斷均為腦出血，無腦梗死出血或其它原因出血。所有患者腦出血量均相對較少，臨床癥狀較輕，意識清醒，能夠配合檢查。

1.2檢測方法

所使用的MRI設(shè)備為鑫高益0.4T永磁開放型磁共振成像系統(tǒng)，顱腦線圈，掃描序列為SE/T1WI 8mmT，F(xiàn)SE/T2WI 8mmT，F(xiàn)LAIR 8mm/T，F(xiàn)SE/T2WI 5mm/S，層間距為1mm。

2結(jié)果

36例患者的出血位置為20例基底節(jié)區(qū)（占55.6%）、5例丘腦（13.9%）、5例小腦（13.9%）和6例腦干（16.7%），血腫形態(tài)為類圓形或不規(guī)則形狀。超急性期患者血腫的T1WI呈等或略低信號，T2WI和FLAIR呈稍高或等信號，CT影像為高密度；急性期患者的T1WI呈等信號，T2WI和FLAIR呈稍高信號或等略低信號，CT影像為高密度；亞急性期患者的T1WI、T2WI及FLAIR呈周高信號或高信號，CT影像為高密度；慢性期患者的T1WI呈高信號（慢性期早期）、低信號（慢性期晚期），T2WI及FLAIR呈高信號（慢性期早期）、低信號環(huán)或低信號（慢性期中晚期），CT影像為低密度。36例患者中血腫周圍有明確腦水腫伴占位效應(yīng)的28例，血腫破入腦室的3例，動靜脈畸形破裂的2例，以上在磁共振成像均有表現(xiàn)，以上患者磁共振成像均診斷為腦出血，均經(jīng)CT檢查證實，見表1。

表1. 36例患者CT和MRI影像特點

3討論

腦出血MRI信號表現(xiàn)復(fù)雜多變，主要與血腫內(nèi)血紅蛋白演變和外磁場強度有關(guān)，也與血腫的血細(xì)胞比容、血腫周圍環(huán)境的氧分壓等多種因素有關(guān)，低場強與高場強MRI的腦出血表現(xiàn)有很大不同，隨著低場強磁共振的技術(shù)革新及對腦出血信號特點的進一步認(rèn)識、積累，低場強磁共振對早期腦出血的檢出能力也有了大幅提升，有著很好的實際運用前景，它大大減少了漏診或誤診的幾率，為后續(xù)的治療爭取寶貴的時間，從而增加患者的治愈率[1-2]。

腦出血在磁共振成像分為超急性期、急性期、亞急性期和慢性期，亞急性期又分為亞急性早期和亞急性晚期。超急性期出血時間不足24小時；腦出血發(fā)生幾分鐘到幾十分鐘時血液沒有凝固，還屬于液態(tài)，這個時期的血液有著長T1和T2、T1WI偏低信號和T2WI偏高信號的特點，因為這時期的持續(xù)時間很短，大多來不及檢查，所以在臨床上很少遇到；一般是在出血3-24小時拍磁共振影像，這個時間段血漿逐漸被吸收，蛋白質(zhì)濃度增高，血腫的T1和T2 值接近于正常腦組織，此時的低場強磁共振的信號可表現(xiàn)為等T1、等T2 信號改變，周圍可有輕度長T1長T2水腫信號。急性期出血時間1-3天，這個時候紅細(xì)胞的細(xì)胞膜沒有破裂，紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白演變?yōu)槊撗跹t蛋白，含二價鐵及4個不成對電子， 為順磁性物質(zhì)，但這些電子因受屏蔽作用不能直接與質(zhì)子接近，因此無T1縮短效應(yīng)，T1WI上呈等信號，由于脫氧血紅蛋白在紅細(xì)胞內(nèi)分布不均勻，造成局部磁場的不均勻，加快了質(zhì)子失相位，因此產(chǎn)生T2縮短效應(yīng)（T2PRE效應(yīng)），T2PRE效應(yīng)與外磁場場強的平方成正比，MRI設(shè)備場強越高，該效應(yīng)就越顯著，所以該期血腫在高場強MRI中T2WI呈明顯低信號，在低場強MRI中由于T2縮短效應(yīng)較弱，以及受到蛋白質(zhì)濃度和氫質(zhì)子密度等多因素影響，因此血腫表現(xiàn)為稍高信號或等略低信號，血腫內(nèi)信號不均或混雜，周圍有輕-重度長T1長T2水腫信號及占位效應(yīng)。早期腦梗塞呈稍長T1長T2信號改變，與超急性期及急性期腦出血低場MRI表現(xiàn)大部分有較明顯差別，小部分差別輕微或相似，結(jié)合周圍水腫、占位效應(yīng)等繼發(fā)表現(xiàn)，大部分早期腦出血可以作出明確診斷，小部分缺乏特征性信號的早期腦出血需結(jié)合CT才能明確。亞急性期為出血4-14天，脫氧血紅蛋白進一步演變?yōu)檎F血紅蛋白，為順磁性，含三價鐵及5個不成對電子，電子與質(zhì)子間不存在屏蔽作用而能直接接近，因此產(chǎn)生T1縮短效應(yīng)（PEDDPRE效應(yīng)），在T1WI上呈高信號，這種演變是自血腫周邊開始并逐漸向血腫中心擴展的，因此血腫先是周邊高信號，逐漸變?yōu)槿扛咝盘?；與此同時，隨著紅細(xì)胞的溶解，正鐵血紅蛋白釋放入血腫腔內(nèi)并被稀釋，T2PRE效應(yīng)消失，此時T2WI為高信號，這一過程也是自外周向中心擴展的。慢性期為出血15天以上，此階段的紅細(xì)胞已經(jīng)完全被溶解，全序列是高信號；隨著時間延長，正鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素，為順磁性物質(zhì)，具有極強T2PRE效應(yīng)，但沉積處磁化率與此處鐵血黃素含量有關(guān)，T2WI在血腫和周圍水腫交界處為低信號[3-7]，與高場強MRI表現(xiàn)類似，最后血腫腔收縮逐漸演化成黑腔；腦出血慢性期晚期低場T1WI信號缺乏特征性?？傮w上來說，腦血腫是有著較為明顯規(guī)律的低場強磁共振信號的，但是由于個體間差異及多因素影響，所以偶爾會出現(xiàn)不符合規(guī)律的事情，這個時候就要結(jié)合其他結(jié)果下結(jié)論。

綜上所述，0.4T低場強磁共振對亞急性期和慢性期腦出血可明確診斷，對于超急性期和急性期腦出血大部分可以明確診斷，小部分缺乏特征性信號的早期腦出血需結(jié)合CT才能明確。

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