屈勇

【摘要】目的：探討分析硫辛酸與甲鈷銨在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中的臨床療效。方法：選在我院治療的2型糖尿病患者共120例，隨機分成兩組，每組各60例，對照組：選擇甲鈷銨治療；實驗組：選擇硫辛酸藥物，對比觀察兩組患者的各項指標(biāo)數(shù)據(jù)。結(jié)果：經(jīng)過2個月的治療，對比兩組患者治療有效率及正中神經(jīng)和腓神經(jīng)的MNCV、SNCV等指標(biāo)，實驗組均優(yōu)于對照組，P<0.05。結(jié)論：硫辛酸比甲鈷銨在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中療效更加可靠，具有較高的臨床應(yīng)用價值。

【關(guān)鍵詞】糖尿病周圍神經(jīng)病變；硫辛酸；甲鈷銨

【中圖分類號】R8 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）03-0022-01

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是常見的慢性糖尿病的并發(fā)癥之一。臨床表現(xiàn)為麻木、四肢發(fā)涼、間歇性跛行等癥狀，更加嚴(yán)重的患者可能會發(fā)生壞疽或潰瘍，使患者的生活質(zhì)量嚴(yán)重降低[1-2]。2013年以來，我院使用硫辛酸與甲鈷銨分別治療的患者120例，取得了較好的療效，現(xiàn)報道如下：

1.資料與方法

1.1臨床資料

選取2013年9月-2014年9月我院治療的120例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，其中男性66例，女性54例，年齡53-81歲，平均年齡（68.3±6.8）歲。隨機分為兩組，對照組60例，其中男性32例，女性28例，平均年齡（67.3±4.6）歲；實驗組60例，其中男性34例，女性26例，平均年齡（67.9±5.8）歲。實驗組與對照組的癥狀體征比為麻木44/40例、間歇性跛行34/36例，皮膚潰瘍30/27例，潰瘍的發(fā)生時間為4～19/2～21d；壞疽24/21例，壞疽發(fā)生的時間12～85/10～79d，平均36.4/37.2d?？崭寡菫?0.21～18.58mmol/L，兩組患者在年齡，病程，性別及癥狀等不存在顯著的統(tǒng)計學(xué)差異，P>0.05。

1.2 治療方法

治療期間，兩組患者均采用降血糖藥物控制血糖在正常的范圍內(nèi)，并且合理控制兩組患者的飲食。對照組只采用甲鈷銨治療（生產(chǎn)廠家為日本衛(wèi)材株式會社），規(guī)格為0.5mg，每次1片，每日1次，靜推，患者連續(xù)用藥兩個周。實驗組采用硫辛酸治療（生產(chǎn)廠家為保定步長天浩制藥有限公司），規(guī)格為0.45g，0.45g硫辛酸溶解于250ml 0.9%的氯化鈉注射液，靜脈注射，每日一次，持續(xù)兩周。

1.3 評價指標(biāo)[3]觀察兩組患者在治療前與治療后壞疽、潰瘍、間歇性跛腳等癥狀的變化情況，并對兩組患者的臨床療效及患者正中神經(jīng)、腓神經(jīng)的MNCV、SNCV進行對比，同時觀察患者對藥物的不良反應(yīng)，并記錄患者的臨床表現(xiàn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料應(yīng)用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（ ），計量資料組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料以百分率（%）表示，采用x2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度的療效對比，如下表1。

表1 對照組與實驗組療效的對比[n，%]

組別 n 療效顯著 有效 無效 總有效實驗組 60 30（50） 25（41.7） 5（8.3） 55（91.7）對照組 60 15（25） 20（33） 25（42） 35（58）注：對照組和實驗組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，x2=7.6328，P=0.005。

2.2肌電圖傳導(dǎo)速度的定量分析，如下表2.

表2 對照組與實驗組治療前后MNCV與SNCV對比（X±s，m/s）

組別 n 時間 MNCV SNCV 正中神經(jīng) 腓神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓神經(jīng)實驗組 60 治療前 41.5±3.7 37.1±3.4 38.1±3.2 28.1±3.9 治療后 52.9±3.9 48.9±3.8 51.1±3.5 39.8±4.1對照組 60 治療前 41.6±4.1 41.2±3.9 42.0±4.0 27.9±3.7 治療后 48.1±4.2 46.9±4.0 48.3±3.3 35.3±4.1注：對照組和實驗組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，x2=7.3324，P=0.01。

2.3 患者是否產(chǎn)生不良反應(yīng)情況記錄：治療期間和治療后兩組患者均沒有產(chǎn)生明顯的不良反應(yīng)。

3.討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是由于長時間糖尿病引起的新陳代謝紊亂、使微循環(huán)產(chǎn)生了障礙、神經(jīng)缺氧、缺血而發(fā)生的，它是糖尿病比較常見的慢性并發(fā)癥，周圍神經(jīng)病變主要的表現(xiàn)為[4]：一是周圍神經(jīng)病，如四肢冰涼，或者灼熱等感覺異常；

二是發(fā)病比較急的單細(xì)胞病變，伴有肌萎縮、肌痛、肌無力等癥狀；三是壞疽、潰瘍等癥狀。近年來，多項研究[5]對糖尿病周圍神經(jīng)病變進行臨床觀察，但療效都不是十分顯著。并且，糖尿病周圍神經(jīng)病變的產(chǎn)生機理并沒有準(zhǔn)確的研究結(jié)果來闡釋，有人認(rèn)為可能與氧化應(yīng)激或者血糖過高有關(guān)。本次研究采用硫辛酸與甲鈷銨對糖尿病周圍神經(jīng)病變進行治療，結(jié)果顯示硫辛酸可以提高周圍病變神經(jīng)的修復(fù)能力，使神經(jīng)傳輸效率提高，效果更加顯著。

古代醫(yī)學(xué)并沒有糖尿病周圍神經(jīng)病變的病名記載，但是文獻(xiàn)記載的“萎證”，和“痹證”都是屬于糖尿病周圍神經(jīng)病變的范圍。該病的基本病機是陰虛產(chǎn)生了燥熱，導(dǎo)致病程遷延，陰損耗氣從而導(dǎo)致了氣陰兩傷，氣虛導(dǎo)致血行無力，陰虛導(dǎo)致脈道艱澀，因此瘀血阻絡(luò)，血瘀是導(dǎo)致本病發(fā)病的病理的基礎(chǔ)。硫辛酸是用于糖尿病周圍神經(jīng)病變治療的常見藥物，起到輔酶的作用，屬于二硫化合物，是d-酮戊二酸脫氫酶線粒體酶和丙酮酸脫氧酶復(fù)合體中的一種輔酶。在它的作用下，葡萄糖在線粒體中容易轉(zhuǎn)化成能量。硫辛酸能夠阻礙神經(jīng)內(nèi)氧化的應(yīng)激，增加患者神經(jīng)營養(yǎng)血管的血液流量，改善周圍神經(jīng)的傳導(dǎo)速度和營養(yǎng)狀態(tài)。此外，硫辛酸還能夠清除自由基，螯合金屬離子，進而產(chǎn)生抗氧化劑產(chǎn)物[6]。甲鈷銨是一種維生素B12的代謝產(chǎn)物，臨床應(yīng)用非常廣泛，能夠促進脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸的營養(yǎng)代謝。機理是通過體內(nèi)的甲基轉(zhuǎn)化反應(yīng)，修復(fù)病人體內(nèi)的受損周圍神經(jīng)，改善肌電圖的傳導(dǎo)速度。本次研究采用硫辛酸甲鈷銨對糖尿病周圍神經(jīng)病變進行治療，結(jié)果顯示，采用硫辛酸治療總有效率為91.7%，且采用硫辛酸治療的實驗組患者正中神經(jīng)和腓神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）相比于治療前有明顯的提高，且優(yōu)于對照組治療后數(shù)據(jù)，P<0.05。同時，結(jié)果提示并無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

綜上所述，采用硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變比甲鈷銨效果好，可以明顯緩解四肢發(fā)亮麻木等癥狀，使患者神經(jīng)傳導(dǎo)功能明顯得到改善，硫辛酸還可以進一步降低患者血脂水平，從而減少高血脂損壞血管，進一步保護血管，增加糖尿病人神經(jīng)營養(yǎng)血管中的血液流量，可以使血液循環(huán)功能得到更進一步的改善，且治療期間和治療后，患者無明顯不良反應(yīng)，安全可靠，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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[2]凌振南，朱豐，李瓊. α-硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床效果對比分析[J]. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，31（07）：3-5.

[3]程團結(jié)，尚祥嶺，齊昆青. 硫辛酸聯(lián)合甲鈷銨治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J]. 中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2012，43（27）：149-150.

[4]李凘純. α-硫辛酸、甲鈷胺、貝前列腺素鈉口服治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床及衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)分析[D].河北醫(yī)科大學(xué)，2013.

[5]阮園. 依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察及其與氧化應(yīng)激的關(guān)系研究[D].南京醫(yī)科大學(xué)，2012.

[6]陳晨. 安諾治療儀聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察[D].新疆醫(yī)科大學(xué)，2012.