鄭海燕

摘要： 目的：探討高脂血癥與糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）的關(guān)系探析，為臨床治療提供更佳方案。方法：病例資料來源于我院2013年3月至2014年4月收治的100例2型糖尿病患者，按照神經(jīng)電生理檢查結(jié)果分為神經(jīng)病變組與無神經(jīng)病變組，即研究組45例及對照組55例，對兩組血清脂質(zhì)代謝各指標(biāo)情況進(jìn)行比較分析。結(jié)果：研究組患者甘油三酯（TG）、血清總膽固醇（TC）、載脂蛋白B（ApoB）及低密度脂蛋白膽固醇（LDL—C）水平均明顯高于對照組，而胰島素敏感指數(shù)（HOMA—IR）明顯低于對照組，兩組間數(shù)據(jù)差異比較均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論：脂質(zhì)代謝紊亂和2型糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生著有密切的關(guān)系，高脂血癥是并發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變重要的威脅因素，具有一定的臨床研究價值。

關(guān)鍵詞： 高脂血癥，糖尿病，周圍神經(jīng)病變，關(guān)系探析

近幾年來，糖尿病逐漸成為繼心腦血管疾病與惡性腫瘤后嚴(yán)重危害人類健康的第三大疾病[1]，其最大的隱患是發(fā)生各種并發(fā)癥，慢性高血糖可損害心、眼底、腎、腦等血管，損傷多器官，有相當(dāng)高的致殘率。糖尿病神經(jīng)病變指的是患者神經(jīng)功能發(fā)生障礙，累及周圍神經(jīng)與中樞神經(jīng)，比較常見的是周圍神經(jīng)病變。不少研究報道結(jié)果認(rèn)為脂質(zhì)代謝紊亂同發(fā)生糖尿病周圍神經(jīng)病變有密切的關(guān)系，目前實(shí)施降脂治療DPN成為臨床上新的靶點(diǎn)[2]。本文對高脂血癥與糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)系進(jìn)行了探討，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取我院在2013年3月至2014年4月間收治的2型糖尿病患者100例，其中男67例，女33例，年齡43-78歲，平均年齡（62.6±4.7）歲。全部患者均符合中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會建議在我國人群中采用WHO（1999）診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照神經(jīng)電生理檢查結(jié)果分為神經(jīng)病變組與無神經(jīng)病變組，即研究組45例及對照組55例。研究組患者45例，其中男28例、女17例，年齡43-77歲，平均年齡（62.7±4.6）歲，空腹血糖7.0～8.1 mmol/L者，14例輕度異常；8.1～14.1 mmol/L；15例中度異常，空腹血糖>14.1 mmol/L，16例重度異常。對照組患者55例，其中男39例、女16例，年齡43-78歲，平均年齡（62.5±5.5）歲，空腹血糖7.0～8.1 mmol/L，15例輕度異常；8.1～14.1 mmol/L；22例中度異常，空腹血糖>14.1 mmol/L，18例重度異常。所有患者排除甲亢、妊娠等導(dǎo)致糖尿病的因素；無腎、肝功能明顯異常。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，兩組病例的基本資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，（P>0.05），具有臨床可比性。

1.2方法

神經(jīng)電生理檢查：選擇丹麥DAIYTEC公司生產(chǎn)的keypoint型肌電誘發(fā)電位儀，所有患者于屏蔽條件下室溫25℃時進(jìn)行檢查。按照臨床癥狀分別測定腓總神經(jīng)、主側(cè)正中神經(jīng)的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度與腓腸神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度，以及上述神經(jīng)的潛伏期與波幅。血標(biāo)本測定：禁食1天后次日早上8時空腹采集肘靜脈血，分別測定患者的甘油三酯（TG）、血清總膽固醇（TC）、載脂蛋白B（ApoB）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL—C）及胰島素敏感指數(shù)（HOMA—IR）水平。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)均通過SPSS19.0軟件處理，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時表示數(shù)據(jù)間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者TG、TC、ApoB、LDL—C水平及（HOMA—IR）檢測結(jié)果的比較

經(jīng)對比發(fā)現(xiàn)，研究組患者的甘油三酯（TG）、血清總膽固醇（TC）、載脂蛋白B（ApoB）及低密度脂蛋白膽固醇（LDL—C）水平均明顯高于對照組，而胰島素敏感指數(shù)（HOMA—IR）明顯低于對照組，數(shù)據(jù)比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（P<0.01）。具體數(shù)據(jù)見表1。

3 討論

糖尿病患者一生周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率大于60%[3]，其中一半以上會伴隨難治性疼痛?；颊咧車窠?jīng)發(fā)生病變情況下，3年生存率僅為50%左右，對患者的生命健康造成了嚴(yán)重影響。該病主要特征為痛覺過敏、自發(fā)性疼痛及感覺一定程度缺失，神經(jīng)病理性疼痛典型的異常強(qiáng)烈，標(biāo)準(zhǔn)化鎮(zhèn)痛對其治療效果不佳，是臨床上控制疼痛的一大難題。目前還不是十分清楚糖尿病周圍神經(jīng)病的致病原因[4]，大多可能是神經(jīng)內(nèi)膜微血管發(fā)生病變導(dǎo)致繼發(fā)性缺氧及缺血?；颊甙l(fā)生對稱性神經(jīng)病會對神經(jīng)纖維的郎飛結(jié)、施萬細(xì)胞或者軸索造成選擇性損害?？赡苁且蛑|(zhì)代謝出現(xiàn)紊亂障礙而致，不過未在血中找到酮體有神經(jīng)毒性。糖尿病周圍神經(jīng)病的病情與血糖控制不一定存在一致聯(lián)系。對稱多發(fā)性神經(jīng)病常發(fā)生在脂質(zhì)代謝紊亂的糖尿病患者中，因此可以認(rèn)為與脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān)，改變神經(jīng)內(nèi)膜微血管功能及結(jié)構(gòu)，缺血或者缺氧，造成血神經(jīng)障礙，使神經(jīng)纖維變性。合成脂肪酸的第一個階段是輔酶A發(fā)生乙?；?，該過程需要醋硫激酶的參與，在糖尿病時此酶活性大概下降30%左右，而雪旺細(xì)胞里累積了非常多脂質(zhì)，說明雪旺細(xì)胞里脂質(zhì)的代謝異常，同時也是造成神經(jīng)受損的原因，總之有效的控制血脂量對于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變顯得尤為重要[5]。

本研究結(jié)果顯示，研究組患者的G、TC、ApoB及LDL—C水平檢測結(jié)果明顯高于對照組，HOMA—IR明顯低于對照組，數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。由此可知，周圍神經(jīng)病變較無神經(jīng)病變患者的血脂代謝紊亂更嚴(yán)重，高脂血癥是誘發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變重要的一個危險因素[6]，二者關(guān)系密切，證實(shí)了血清脂質(zhì)代謝各指標(biāo)水平檢測具有顯著價值，能夠?yàn)榕R床診斷治療等方面提供可靠的參考依據(jù)值得借鑒推廣。

參考文獻(xiàn)：

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