張玉潔

平泉縣中醫(yī)院內(nèi)科，河北 平泉 067500

中西醫(yī)結合治療慢性胰腺炎40例臨床觀察

張玉潔

平泉縣中醫(yī)院內(nèi)科，河北 平泉 067500

目的：觀察中西醫(yī)結合治療慢性胰腺炎的臨床療效。方法：慢性胰腺炎患者共80例，采用隨機數(shù)字表法隨機分為2組各40例。對照組進行西醫(yī)基礎治療以及抑酸藥、促進胃動力藥、止痛藥等對癥治療藥物，并進行飲食控制；觀察組在對照組治療基礎上加用柴胡疏肝散治療，每天1劑，分早、晚2次服用，連續(xù)治療4周。治療前后對2組患者臨床表現(xiàn)、體征進行觀察，比較2組臨床療效；治療前后對患者血清中脂肪酶、對氧磷酶、淀粉酶活性進行檢測。結果：2組臨床療效愈顯率、總有效率比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療4周后，觀察組患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者血清脂肪酶和淀粉酶活性低于對照組，對氧磷酶1活性高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論：柴胡疏肝散在CP治療中具有積極作用，可能與柴胡疏肝散抗氧化應激和抑制炎癥反應的功效有關。

慢性胰腺炎；中西醫(yī)結合療法；柴胡疏肝散；脂肪酶；淀粉酶；對氧磷酶1；脂肪瀉

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指由于膽道疾病或酒精中毒等因素導致胰腺實質(zhì)和胰管的局部或彌漫性、持續(xù)進展性損害和纖維化，最終腺泡和胰島細胞萎縮、破壞和間質(zhì)纖維化，從而導致不可逆的胰腺實質(zhì)變性、胰腺組織纖維化、腺體萎縮。臨床上可表現(xiàn)為不同程度的腹痛、惡心嘔吐、營養(yǎng)不良、腹瀉或脂肪痢等。CP是臨床常見的消化系統(tǒng)難治性疾病，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，臨床上長期以來缺乏有效的治療方法，目前主要以控制癥狀、改善胰腺功能和治療并發(fā)癥為重點［1～2］。

CP屬中醫(yī)學“腹痛”“胃脘痛”“泄瀉”“脅痛”“癥瘕積聚”等病癥范疇，中醫(yī)學認為，CP與因長期酗酒致恣食肥甘、因憂思惱怒致肝氣郁結、因濕熱蘊結致氣機不通等多種病機有關，屬于本虛標實證，因此治療上多以清肝利膽、活血化瘀、行氣止痛等為法則。柴胡疏肝散為理氣劑，以疏肝理氣為主，疏肝之中兼以養(yǎng)肝，理氣之中兼以調(diào)血和胃?；A研究發(fā)現(xiàn)柴胡疏肝散還能改善慢性胰腺炎大鼠胃腸運動功能，對改善慢性胰腺炎預后具有潛在的應用價值［3］。現(xiàn)將本科室運用柴胡疏肝散治療慢性胰腺炎的經(jīng)驗報道如下。

1 臨床資料

1.1 診斷標準 參照《慢性胰腺炎診治指南》［1］：①有腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良、脂肪瀉、體重減輕等典型的臨床表現(xiàn)；②體征檢查現(xiàn)腹部輕度壓痛，伴或不伴假性囊腫；③CT檢查見胰腺增大、輪廓不規(guī)則、胰管不規(guī)則擴張、胰腺鈣化或胰周胰腺假性囊腫等胰膽改變征象；④實驗室檢查見血清淀粉酶升高、胰腺外分泌功能異常；⑤病理學檢查證實存在CP病理改變。符合⑤，或同時滿足①②③者可確診為CP，符合①②④者為疑似CP病例應進行CT或病理檢查確診。

1.2 納入標準 滿足慢性胰腺炎的診斷標準，年齡18～65歲，自愿參加本研究。

1.3 排除標準 ①急性發(fā)作伴有劇烈頑固性疼痛者；②經(jīng)CT或病理檢查為胰腺癌疑似患者；③合并有膽道狹窄、胰瘺、膽道大結石、消化道梗阻者；④并發(fā)胰腺假性囊腫者；⑤心、肝、腎等器官存在嚴重病變者；⑤妊娠期婦女；⑥不能接受飲食控制者。

1.4 一般資料 觀察病例為2013年1月—2014年9月在本院治療的慢性胰腺炎患者，共80例，按照入院順序采用隨機數(shù)字表法隨機分為2組，對照組和觀察組各40例。對照組男31例，女9例；平均年齡（41.32±9.76）歲；平均病程（4.52± 3.07）年；病因：酒精性18例，膽源性20例，其他2例；病情：輕度8例，中度26例，重度6例。觀察組男28例，女12例；平均年齡（42.03±9.51）歲；平均病程（4.37±2.15）年；病因：酒精性20例，膽源性19例，其他1例；病情：輕度9例，中度23例，重度8例。2組患者性別、年齡、病程及病情等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

2.1 對照組 進行西醫(yī)基礎治療，米曲菌胰酶片，每次340 m g，每天3次，飯后服用；抑酸藥西咪替丁，每次0.2 g，每天2次，口服；促進胃動力藥多潘立酮片，每次10m g，每天3次，飯前服；有輕度疼痛者可使用抗膽堿能藥物，疼痛嚴重者可用麻醉鎮(zhèn)痛藥；在西醫(yī)基礎治療的前提下再進行飲食控制，絕對戒酒、避免暴飲暴食，限制脂肪攝入并提供高蛋白飲食。

2.2 觀察組 在對照組治療的基礎上加用柴胡疏肝散治療，處方：陳皮（醋炒）、柴胡各6 g，川芎、香附、枳殼（麩炒）、芍藥各4.5 g，甘草（炙）1.5 g。若疼痛甚者，酌加郁金、青皮、當歸、烏藥等。水煎，每天1劑，每劑200m L，分2次飯后口服，連續(xù)服用4周。

2組均觀察4周。

3 觀察指標與統(tǒng)計學方法

3.1 觀察指標 觀察治療前及治療4周后患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀情況，按病情輕重進行評分，無記0分，輕度記1分，中度記2分，重度記3分。同時采用濁度法、碘-淀粉比色法、分光光度法對血清中脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性進行檢測，比較組間差異。

3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件進行數(shù)據(jù)錄入和統(tǒng)計分析。計量資料以±s）表示，2組間比較，采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料分類變量服從正態(tài)分布采用χ2檢驗。

4 療效標準與治療結果

4.1 療效標準 根據(jù)臨床癥狀的改善情況和CT復查結果進行臨床療效評價。痊愈：治療4周后腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀消失，CT復查見胰腺縮小。顯效：臨床癥狀總分在3分以下或者較療前下降50%以上者，CT復查見胰腺有所縮小。有效：臨床癥狀總分在5分以下或者較治療前下降15%～49%者，CT復查見胰腺有所縮小。無效：未能達到上述標準者。愈顯率=（痊愈+顯效）/總病例數(shù)×100%，總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總病例數(shù)× 100%。

4.2 治療前后2組患者臨床癥狀評分比較 見表1。治療4周后，2組患者各項臨床癥狀評分與治療前比較，均有下降，觀察組患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀評分均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表1 治療前后2組患者臨床癥狀評分比較±s） 分

表1 治療前后2組患者臨床癥狀評分比較±s） 分

與對照組治療后比較，①P＜0.05

組別對照組觀察組時間治療前治療后治療前治療后腹痛2.78±1.16 1.32±0.85 2.86±1.14 0.68±0.62①腹脹2.16±0.87 1.45±0.71 2.08±0.81 0.72±0.51①黃疸1.52±0.68 0.84±0.51 1.59±0.71 0.43±0.36①消化吸收不良2.52±1.41 1.01±0.71 2.47±1.46 0.62±0.53①脂肪瀉1.32±0.59 0.69±0.51 1.36±0.61 0.33±0.26①

4.3 2組臨床療效比較 見表2。治療4周后觀察組治愈率和總有效率均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 2組臨床療效比較 例

4.4 治療前后2組血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性比較 見表3。治療4周后，2組患者血清脂肪酶和淀粉酶活性較治療前有下降，對氧磷酶1活性較治療前上升。且觀察組患者血清脂肪酶和淀粉酶活性低于對照組，對氧磷酶1活性高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

5 討論

常見CP病因為膽道系統(tǒng)疾病，其次為慢性酒精中毒，CP的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。關于CP的發(fā)病機制，有學者認為，是急性胰腺炎反復發(fā)作的結果，但也有學者持懷疑態(tài)度。Kloppel提出了com fort假說，認為急性胰腺炎反復發(fā)作導致胰腺導管和腺泡周圍脂肪壞死和纖維形成，胰小管內(nèi)胰液流通不暢所導致的結石和蛋白栓是導致胰管完全梗阻進而導致腺泡壞死、炎癥和纖維化的根本原因。最近科學家普遍接受CP是纖維化形成、微血管和胰實質(zhì)萎縮、炎癥反應等因素相互作用的結果［4］。胰腺炎的治療則以飲食干預、控制癥狀、改善胰腺功能和治療并發(fā)癥等保守治療為主，手術治療僅推薦假性囊腫出現(xiàn)并發(fā)癥、頑固性疼痛者、阻塞性黃疸等［5］。通過保守治療，大部分患者的臨床癥狀能得以改善，癥狀較輕者通過飲食干預能自行緩解，但是也存在復發(fā)率高和部分患者治療無效的困境。

表3 治療前后2組血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性比較±s） U/L

表3 治療前后2組血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性比較±s） U/L

與對照組治療后比較，①P＜0.05

組別對照組觀察組時間治療前治療后治療前治療后脂肪酶132.65±52.13 79.63±32.52 131.06±51.47 62.31±35.41①淀粉酶7.89±3.42 6.51±3.06 7.95±3.36 5.21±2.14①對氧磷酶1 367.89±132.47 502.74±115.69 352.41±141.06 579.36±103.58①

中醫(yī)學認為，胰是人的命門，據(jù)《醫(yī)學衷中參西錄》記載：“胰子，形如膏故曰散膏，為脾之副臟，……”。據(jù)《本草綱目》記載“生于兩腎之間，似脂非脂，似肉非肉，乃人物之命門，三焦發(fā)源處也，……亦作胰”。胰腺屬脾胃之范疇，是機體對食物進行消化、吸收并輸布精微的主要臟器，情志不暢、飲酒過度、飲食不節(jié)可損傷脾胃，以致脾胃虛弱，運化失職，導致脘腹疼痛暴發(fā)。因此，古方治療慢性胰腺炎多以疏肝利膽、通腑瀉熱、寬胸理氣等改善氣滯血瘀、氣機郁滯為目的［6～7］。柴胡疏肝散以柴胡為君藥，功效為疏肝解郁；香附和川芎為臣藥，香附理氣疏肝而止痛，川芎活血行氣以止痛，助柴胡以解肝經(jīng)之郁滯，并增行氣活血止痛之效；陳皮、枳殼、芍藥、甘草均為佐藥，陳皮和枳殼理氣行滯，芍藥、甘草養(yǎng)血柔肝，緩急止痛；甘草則為使藥，調(diào)和諸藥之功效，8味藥相輔相成，發(fā)揮疏肝行氣、活血止痛的功效。研究發(fā)現(xiàn)在飲食干預、西醫(yī)基礎治療的前提下，加用柴胡疏肝散，患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀得到了更好的改善，療效也增高，證實柴胡疏肝散在CP治療中具有積極作用。

如上所述，炎癥是導致CP發(fā)生發(fā)展的重要影響因素，當胰腺發(fā)生炎癥反應時胰腺腺泡細胞通透性發(fā)生改變，脂肪酶和淀粉酶被釋放入血，導致血清中脂肪酶和淀粉酶水平上升，因此脂肪酶和淀粉酶也是目前急性胰腺炎和CP診斷常用的生化指標［8～9］。對氧磷酶是一種抗氧化劑酶，對應激反應起著重要的調(diào)節(jié)作用，由肝臟合成、分泌進入血液［10］。對氧磷酶在有機磷農(nóng)藥中毒、糖尿病血管并發(fā)癥和心血管疾病等救治中具有重要作用［11］，有研究發(fā)現(xiàn)，CP患者血清中對氧磷酶1的活性低于正常人群，是CP發(fā)病的獨立危險因素，這可能與慢性胰腺炎患者體內(nèi)氧化應激水平增高有關［12］。筆者研究發(fā)現(xiàn)，治療4周后2組患者血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性較治療前均有改善，而觀察組患者改善更為明顯，提示柴胡疏肝散具有抗氧化應激和抑制炎癥反應的功效，作用機理則有待進一步研究。

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（責任編輯：劉淑婷）

R657.5+1

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0256-7415（2015）06-0083-03

10.13457/j.cnki.jncm.2015.06.040

2015-03-10

張玉潔（1973-），女，副主任醫(yī)師，主要從事內(nèi)科臨床工作。