江 超,方沙沙,宋永香,李兆橋
(1.山東省青島市城陽街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心,山東 青島 266000;2.山東省即墨市人民醫(yī)院,山東 即墨 266200)
纈沙坦與洛汀新治療急性心肌梗死的療效觀察
江 超1,方沙沙1,宋永香1,李兆橋2
(1.山東省青島市城陽街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心,山東青島266000;2.山東省即墨市人民醫(yī)院,山東即墨266200)
目的 探討纈沙坦與洛丁新治療急性心肌梗死患者的療效。方法 選取我中心收治的急性心肌梗死老年患者112例,將其分為對照組55例與觀察組57例。兩組患者均予以常規(guī)治療,對照組在常規(guī)治療基礎上予以纈沙坦治療,觀察組在常規(guī)治療基礎上予以洛丁新治療,比較兩組患者的療效。結(jié)果 觀察組患者的臨床癥狀評分、病患心室重塑指標均明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 洛丁新在改善老年急性心肌梗死患者的心功能及抗左室重塑效應均明顯優(yōu)于纈沙坦。
急性心肌梗死;纈沙坦、洛丁新;療效
急性心肌梗死是指冠狀動脈出現(xiàn)急性、持續(xù)性的缺氧、缺血,引起機體出現(xiàn)心肌壞死,疼痛程度劇烈的胸骨后疼痛,服用硝酸酯類藥物以及經(jīng)休息均不能完全緩解。主要表現(xiàn)為伴有血清心肌酶活性的增高以及進行性心電圖變化,若不能及時救治,會出現(xiàn)心力衰竭、心律失常、休克,嚴重者甚至危及生命[1]。本研究旨在對比纈沙坦與洛丁新治療老年急性心肌梗死的療效,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料
選取我中心收治的急性心肌梗死老年患者112例,將其隨機分為對照組55例和觀察組57例。對照組男38例,女17例;年齡60~85歲,平均年齡(65.33±11.39)歲;平均血壓(122.38±4.36)mmHg/(76.32±3.19)mmHg;紐約心功能分級:Ⅱ級6例,Ⅲ級49例。觀察組男35例,女12例;年齡60~85歲,平均(66.72±10.48)歲;平均血壓(121.56±4.54)mmHg/(76.17±3.22)mmHg;紐約心功能分級:Ⅱ級5例,Ⅲ級52例。兩組患者性別、年齡、血壓、紐約心功能分級等均等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
納入標準:①年齡>60歲;②符合2001年中華醫(yī)學會心血管病學分會關于老年急性心肌梗死的診斷標準;③發(fā)病時間<12 h;④劇烈胸痛>0.5 h,服用硝酸甘油或休息時胸痛癥狀不緩解;⑤心肌壞死血清標志物濃度改變;⑥心電圖顯示≥2個相鄰導聯(lián)ST段抬高。排除標準:①紐約心功能分級IV級;②嚴重肝腎功能不全者;③心率<55次/min;④對纈沙坦或洛丁新過敏的患者。
1.2方法
兩組患者均予以臥床休息、止痛、鎮(zhèn)靜、吸氧,硝酸酯類與β受體阻滯劑等藥物的常規(guī)治療,并根據(jù)患者的血脂水平減少,攝入膽固醇,血壓高者使用氫氯噻嗪、利血平等,以保證患者的血壓保持在正常水平。對照組在常規(guī)治療基礎上予以纈沙坦治療,80 mg/次,1次/d,口服,連續(xù)服用7天后,監(jiān)測患者的血壓情況,并根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量,為40~160 mg,1次/d。觀察組在常規(guī)治療基礎上予以洛丁新治療,10 mg/次,1次/d。
1.3觀察指標
記錄兩組患者治療前后的臨床癥狀評分,同時測定患者心室重塑指標:左室心肌重量指數(shù)(LVMI)、左室后壁厚度(LVPWT)、舒張末期間隔厚度(IVST)。
1.4統(tǒng)計學方法
采用SPSS 12.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組患者臨床癥狀評分比較
治療后,觀察組患者的臨床癥狀評分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床癥狀評分比較(±s,分)
表1 兩組患者臨床癥狀評分比較(±s,分)
組別 n 臨床癥狀評分治療前 治療后對照組 55 8.93±2.48 8.32±1.73觀察組 57 8.87±2.52 7.66±1.13 t 0.12 13.78 P 0.53 0.01
2.2兩組患者心室重塑指標比較
治療后,與對照組比較,觀察組患者的心室重塑指標水平明顯改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者心室重塑指標比較(±s)
表2 兩組患者心室重塑指標比較(±s)
組別 n LVMI(g/m2) LVPWT(mm) IVST(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 5593.12± 10.12 8.79± 0.41觀察組 5792.39± 11.23 101.32± 10.78 10.01± 1.39 8.78± 1.46 10.03± 0.32 8.12± 0.38 t 0.25 13.78 0.47 15.66 0.38 21.33 P 0.53 0.02 0.25 0.01 0.41 0.01 109.39± 10.85 10.08± 1.41 8.22± 1.52 10.04± 0.29
近年來,隨著我國人口逐漸老齡化,冠心病的發(fā)病率也逐年增長。急性心肌梗死是冠心病中較嚴重的類型,其發(fā)病主要是在動脈粥樣硬化狹窄的基礎上,由于不良飲食習慣、便秘、寒冷刺激、暴飲暴食、情緒激動、過勞等誘導因素的作用導致心肌缺血壞死[2]。一旦出現(xiàn)急性心肌梗死,很容易發(fā)生左室重構(gòu),左室重構(gòu)的基礎是心肌梗死患者機體的心肌組織結(jié)構(gòu)改變,引起室壁梗死節(jié)段的收縮功能減退甚至消失,且左室的厚度、形態(tài)、大小均發(fā)生改變,引起心臟的舒張及收縮功能降低,導致機體心輸出量下降[3]。同時,機體會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng),增加血容量、增強心臟泵血功能、增強存活心肌的收縮力,保證心肌的正常供血功能[4]。心肌缺血的加重會促進心肌的壞死及損傷,同時也會對存活心肌細胞的肥大、間質(zhì)膠原蛋白的沉積、心肌成纖維細胞的增生形成刺激,最終導致心室的重塑[5]。
纈沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,其作用機制包括:①增加梗死區(qū)域冠狀動脈的灌注血流量;②對血管收縮反應產(chǎn)生抑制作用;③提高心室的收縮功能;④減輕心臟的負荷;⑤促進冬眠心肌的恢復;⑥減輕缺血-再灌注損傷。洛汀新的作用機制包括:①減小左室的舒張末期容量及心室的充盈壓;②降低心臟的前后負荷;③抑制梗死區(qū)域膠原纖維化及沉積過程;④影響膠原代謝;⑤減少緩激肽的降解;⑥抑制非梗死區(qū)的擴展[6]。本研究結(jié)果顯示,洛丁新治療組患者的臨床癥狀評分及心室重塑指標均明顯優(yōu)于對照組,洛丁新的抗左室重塑及改善心功能效應優(yōu)于纈沙坦。
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本文編輯:孫春宇
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ISSN.2095-6681.2015.020.062.02