周 虹

（赤峰市醫(yī)院，內蒙古 赤峰 024000）

心肌梗死(簡稱心梗)是在右冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地缺血所致的壞死，可發(fā)生心電圖動態(tài)演變.心電圖是診斷和觀察急性心肌梗死(AMI)的主要手段，其典型表現為損傷型ST段抬高及對應性ST段壓低、壞死型Q波、缺血性T波，但并非所有的AMI患者均有明顯的心電圖表現.但少數AMI患者的ECG表現不典型即無心梗部位相關導聯典型的ST段抬高和病理性Q波，分析AMI不典型心電圖表現及臨床意義，有助于提高診斷水平.現將40例急性心肌梗死患者不典型的心電圖資料進行回顧性分析，結果報道如下.

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析本院2013年12月至2014年7月期間收治的40例心電圖不典型的急性心肌梗死患者，男23例，女17例，年齡45～78歲，平均年齡（65.4±4.9）歲.40例患者均確診為AMI，其中運動、勞作過后癥狀加重者9例，間斷性胸悶、劍突下疼痛并伴有嘔吐癥狀者14例，胸悶、憋氣、夜間間斷性胸悶者8例，頭疼、腦供血不足者6例，腹部疼痛，伴有嘔吐癥狀患者3例.梗死部位：前壁17例，前間壁9例，廣泛性前壁7例，后壁7例.

1.2 方法

所有患者均行光電12導聯心電圖檢測系統(tǒng)進行觀察和記錄，并由經驗豐富的醫(yī)師分析心電圖表現.根據患者心電圖變化特征，分析患者心電圖不典型的原因.所有患者均進行心肌酶學和肌鈣蛋白動態(tài)性檢驗，對于病情較重或ST段變化明顯者行心電圖動態(tài)監(jiān)測，觀察患者心電圖變化和病情變化情況[1].

2 結果

本組心電圖表現形式多種多樣，40例患者心肌酶學和肌鈣蛋白均高于正常，符合AMT診斷標準，同時心電圖變化均符合AMI的動態(tài)演變.AMI不典型心電圖常見于非ST段抬高型心肌梗死、心肌梗死早期、同部位多次心肌梗死、心肌梗死合并束支阻滯、后壁心肌梗死、小面積心肌梗死及記錄導聯不全面及U波改變之患者.心電圖不典型改變表現為：顯著且持續(xù)地ST段壓低、T波倒置或高聳、R波逆遞增或遞增不良、束支傳導阻滯、U波倒置等，具體見表1.

3 討論

急性心肌梗死是發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，急性心肌梗死為冠心病的嚴重類型，基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，因為多種原因導致冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然堵塞冠狀動脈管腔，造成官腔嚴重狹窄和心肌供血不足，側枝循環(huán)未充分建立，導致心肌缺血壞死[2].心肌一旦缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死.AMI的典型心電圖改變?yōu)镾T段弓背向上抬高，寬而深的Q波及T波倒置；心內膜下心肌梗死者有普遍的ST段壓低表現.而少部分患者發(fā)病后早期或整個病程中不出現上述典型ECG表現，文獻報道發(fā)生率為13.6%～20%[3].臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，同時伴有上腹痛、胸悶、發(fā)熱、大汗等癥狀，實驗室檢查白細胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭等合并癥，?？晌＜吧黐4].其預后與本病的早期診斷與早期治療密切相關，正如本研究結果顯示，綜合不典型心電圖表現和心肌酶學檢查結果，能得到準確診斷和及時治療.通常AMT典型心電圖特點主要表現為以下情況：面向心肌梗死區(qū)域記錄的導聯常出現病理性Q波；面向損傷區(qū)記錄的導聯ST段弓背向上型抬高；面向缺血區(qū)描記的導聯T波倒置；背向心肌梗死區(qū)描記的導聯R波增高，ST段壓低及T波直立并增高[5].研究發(fā)現，非典型心電圖急性心肌梗死患者發(fā)病率一直呈上升趨勢，并且這類患者臨床診斷較困難，往往容易被臨床醫(yī)生所忽略造成患者救治延遲從而影響患者生存質量，不典型AM II～I于心電圖及臨床癥狀表現不很典型，診斷有一定困難[6].故應引起臨床醫(yī)生的足夠重視，并不斷動態(tài)追蹤心電圖改變及結合實驗室檢查心肌酶譜，盡早給予治療.

表1 不典型急性心肌梗死患者發(fā)病前后心電圖特點分析

急性心肌梗死時心排血量降低，尤其左室前壁受頸交感神經支配，反射性引起腦血管痙攣.造成腦供血不足，致腦細胞缺血缺氧引起神經精神癥狀，表現為頭暈頭痛、神志模糊、甚至暈厥，易誤診為腦血管疾病.暈厥是臨床常見的癥狀，頭痛、暈厥尤其是伴有高血壓、冠心病史的患者首診時應考慮到是否有AMI的可能性.AMI時由于心肌壞死組織吸收，或者繼發(fā)感染造成患者發(fā)熱、乏力，加之心肌廣泛性壞死的泵衰竭，心排血量急劇下降，神經反射引起周圍血管擴張等造成患者的休克癥狀.尤其在機體抵抗力低下或合并一些慢性病如糖尿病等患者出現低熱，乏力，休克等，易誤診為感染性休克，如果不及時明確診斷，容易造成嚴重后果[7].應不斷動態(tài)追蹤心電圖改變及結合實驗室檢查心肌酶譜.從本組病例可以觀察到非ST段抬高型AMI的心電圖改變占了所有不典型心電圖改變的2/3，其心電圖改變表現為廣泛性的ST段壓低及T波倒置明顯，而持久，并可能呈規(guī)律性的演變，但R波較前明顯減低，是重要的診斷依據.有資料指出僅有胸前導聯T波倒置的患者行冠脈造影多提示三支血管病變，考慮可能為多發(fā)性梗死的部位相對、大小相近，所產生的異常向量相互抵消致心電圖不典型[8].有研究發(fā)現[9]，急性心肌梗死患者常見并發(fā)癥是室性心律失常，而室性心律失常往往引起患者死亡.本研究顯示，以ST抬高為特征的患者其并發(fā)室性心律失常率及由此引起的病死率是明顯高于非ST抬高患者的.因此，對于此類患者，臨床醫(yī)生更應該注意.對于無法確定的心電圖，務必要行多次檢測以觀察是否有動態(tài)變化，并且除了觀察ST的縱向變化外，還要觀察其橫向變化；除了要看QRS前30～40ms的改變外，還要仔細觀察其中、后30～40ms的變化及QRS的寬度改變等.

心電圖是診斷AMI的主要依據之一，多數AMI在發(fā)病24h內可出現典型的AMI圖形，相應導聯ST段弓背向上抬高及病理性Q波.但此種典型改變僅占AMI總數病例的60%，另有40%的心電圖變化不典型，其影響因素眾多[10].急性AMI患者出現不典型心電圖的原因可能有：①相應梗死部位面積小或者梗死出現時間過短，心電向量太小不足以在儀器中被檢測出來.②梗死部位非典型，致常規(guī)導聯無法反映或反映不明顯，如心臟基底部、左室高側壁、心內膜下梗死等.③心肌多處或對應性部位發(fā)生梗死，因梗死向量相互抵消，導致出現無病理Q波的心電圖.④梗死發(fā)生早期或某些局限性高側壁心肌梗死，常規(guī)導聯應改換位置.

因此，從事臨床心電圖工作的相關科室醫(yī)生，決不能根據僅有的一次心電圖描就肯定診斷或否定診斷，應在對患者進行詳細病史了解的基礎上密切觀察心電圖的演變，并及時進行血清心肌酶譜的檢查，綜合檢查結果再反復描記心電圖進行動態(tài)觀察，以便作出正確的診斷和及時的治療.

〔1〕張義紅,田青.無痛性不典型心肌梗死的多種臨床特點及診斷方法[J].中國醫(yī)藥指南,2012,11(16):56-57.

〔2〕呂琴,丁春暉.不典型急性心肌梗死心電圖分析[J].實用心電學雜志,2010,08(06):11.

〔3〕董承瑯，陶壽琪，等.實崩心臟病學[M].上海；上?？茖W技術出版社，1992.959-960.

〔3〕張鳴雁.急性心肌梗死并發(fā)心律失常79例臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10(23):216-217.

〔4〕王洪秋.不典型急性心肌梗死心電圖分析[J].中國醫(yī)藥導報,2010,7(14):522-523.

〔5〕郭喜梅,李炎華.急性心肌梗死30例不典型心電圖特點的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(15):509-510.

〔6〕楊振陸.急性心肌梗死不典型心電圖表現23例臨床探討[J].中國現代藥物應用,2010,4(15):36.

〔7〕呂琴，丁春暉.不典型急肌梗死心電圖分析[J].實用心電學雜志，2010，19(6)：54-55.

〔8〕鄒秀娟，楊小波.急性心肌梗死超急性期不典型心電圖的表現[J].河北醫(yī)學，2003，11(9)：1002.

〔9〕林丙來,王英芳,方五旺.114例急性心肌梗死住院患者心電圖分析[J].皖南醫(yī)學院學報,2010,29(3):201-202.

〔10〕黃宛.臨床心電圖學[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001.77.