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        高血壓各階段的危害有哪些

        2015-09-10 07:22:44王有國
        家庭醫(yī)藥 2015年9期
        關(guān)鍵詞:小動脈測血壓主動脈

        王有國

        2013年中國高血壓防治指南指出:心腦血管病成為中國人首位死因,高血壓是第一危險(xiǎn)因素。心臟病占總死亡的23.1%,惡性腫瘤占22.3%,腦血管病占21.3%。心腦血管病合并占總死亡的44.4%。而這近總死亡半數(shù)死亡的第一危險(xiǎn)因素正是高血壓!中國高血壓有 “三高”(患病率高、致殘率高、病死率高)“三低”(知曉率低、服藥率低、控制率低)特點(diǎn),尤其是我國大眾對高血壓的危害知之甚少。為此,本文簡要介紹高血壓各個(gè)階段的危害,幫助讀者看清高血壓這個(gè)險(xiǎn)惡殺手的真面目,以便采取防范措施。

        早期

        高血壓發(fā)病早期盡管病變較輕,具有可逆性,但它的危害卻相當(dāng)嚴(yán)重,不能小視。具體危害如下:

        早期更具欺騙性 ?因?yàn)榘l(fā)病初期,多數(shù)沒有明顯癥狀,又多為年輕人,很少有人特意量血壓,即或體檢偶然測血壓高,也會以為是一時(shí)緊張所致的“白大衣高血壓”(編者注:指有些人在家測血壓是正常的,而在醫(yī)院或醫(yī)務(wù)工作者測血壓卻偏高,甚至達(dá)到高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),可實(shí)際上他們卻不是真正的高血壓患者,而是因?yàn)樗麄兒ε碌酶哐獕海看吾t(yī)務(wù)工作者為其測血壓都十分緊張,導(dǎo)致血壓偏高的假象。我國醫(yī)務(wù)工作者都穿白色的工作服,所以被稱為白大衣高血壓),不會認(rèn)真對待??筛哐獕壕褪倾@了人們馬馬虎虎的空子,在人們不知不覺中發(fā)展起來,牢牢地扎下病根,等到出現(xiàn)明顯癥狀,再確診,已經(jīng)到了中晚期,病情已積重難返。

        病根生成 ?高血壓的病因包括遺傳因素、肥胖、高鹽飲食、負(fù)擔(dān)繁重、精神壓力等,高血壓就是這些因素反復(fù)作用和刺激人體的結(jié)果。這個(gè)因果關(guān)系,就是發(fā)病機(jī)理。它一旦形成就等于疾病扎了根兒,你想拔掉它可就難了。以后只要任何病因刺激,就會在體內(nèi)按固定升壓程序運(yùn)作,開始可能是偶然血壓升高,接下來呈波動高血壓,最后發(fā)展成持續(xù)性高血壓即成高血壓病。

        破壞心腦血管的基本結(jié)構(gòu) ?就像欲破壞能源體系之前先破壞輸油輸氣管道一樣,初期高血壓破壞的是周身動脈血管的管道。起始是各種致病因素,通過神經(jīng)或內(nèi)分泌渠道,促發(fā)或激活交感神經(jīng)活性。廣泛分布于動脈血管壁的交感神經(jīng)主要作用就是促使血管收縮痙攣,特別是小動脈,動脈管腔變細(xì),致使心臟排血的阻力增加,血壓隨之升高。正是由于全身小動脈張力增加,痙攣血管本身發(fā)生了病變,表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄,使高血壓持久并進(jìn)而導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷。這就使高血壓進(jìn)入了中期階段。

        中期

        這是重要器官心、腦、腎受到實(shí)質(zhì)損害的階段,特征表現(xiàn)為:

        心臟病理性肥大 ?由于血壓持續(xù)升高,心臟排血阻力加大,心肌必須增殖加厚才能完成不斷增加的負(fù)荷??稍赬線、心電圖或超聲心動圖檢查時(shí),發(fā)現(xiàn)左心室肥大的征象。

        顱腦動脈硬化損害 ?持續(xù)小動脈收縮,顱腦供血的動脈也不例外,同樣會出現(xiàn)動脈硬化狹窄。這時(shí)用眼底鏡檢查眼底時(shí)可看到視網(wǎng)膜動脈狹窄變細(xì)的直接征象;還可以測得頸動脈狹窄的間接征象——由于頸動脈狹窄或阻塞,血流動力不夠,致使視網(wǎng)膜動脈壓降低,輕壓眼球視網(wǎng)膜動脈即無血流,如低于眼壓則動脈塌陷而無血柱,血流停止,用視網(wǎng)膜血管血壓計(jì)測不出視網(wǎng)膜動脈壓。患者可出現(xiàn)一過性黑蒙,即突然無痛性單眼視力喪失。持續(xù)數(shù)秒或1分鐘左右,也有長達(dá)數(shù)分鐘后視力恢復(fù)正常,以后發(fā)作可頻繁。

        高血壓危象 是在高血壓的基礎(chǔ)上,周圍小動脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈收縮,導(dǎo)致血壓急劇升高的結(jié)果??砂l(fā)生在高血壓病的各期(尤其是第一、二期),多因過度勞累、精神創(chuàng)傷、寒冷及內(nèi)分泌失調(diào)等誘發(fā)。臨床表現(xiàn)有神志變化、劇烈頭痛、惡心嘔吐、心動過速、面色蒼白、呼吸困難等,其病情兇險(xiǎn),如搶救措施不力,可導(dǎo)致死亡。

        腎臟開始受損 ?腎小動脈硬化狹窄導(dǎo)致腎損害,蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度升高。

        晚期

        這一階段危害遍及全身,制造多種嚴(yán)重并發(fā)癥,危及生命。

        腦血管意外 ?在小動脈痙攣到硬化的一系列改變過程中,小動脈壁的薄弱處易形成微動脈瘤,極易破裂,引發(fā)腦出血。腦動脈硬化、狹窄,還易發(fā)生缺血性腦梗塞,無論出血性還是缺血性腦血管意外,后果都相當(dāng)嚴(yán)重,非死即殘,是致殘率高和病死率高的主要原因。醫(yī)院死因統(tǒng)計(jì)往往只提腦血管意外,不提高血壓,其實(shí)根源是高血壓。

        心臟功能損害 ?隨著排血阻力負(fù)荷持續(xù)增加,心肌肥大加重,而冠狀動脈進(jìn)行性硬化狹窄,心肌缺血缺氧越來越明顯,心功能不全日重,終至心力衰竭;心臟起搏及傳導(dǎo)系統(tǒng)受到損害,會發(fā)生心律失?!绮?、房顫、心動過速、甚至室顫,危及生命。

        腎功能損害 ?在高血壓成因中,不僅交感神經(jīng)——兒茶酚胺系統(tǒng)在起作用,而且這一系統(tǒng)作用機(jī)制有惡性循環(huán)的特征。腎素是腎小球球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶,腎缺血時(shí)釋放增多,轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ或血管緊張素Ⅱ,其活性具有血管收縮,導(dǎo)致血壓升高作用。腎動脈和腎小球動脈硬化、狹窄,導(dǎo)致腎小球萎縮、腎功能損害,入球小動脈的血流量減少,球旁細(xì)胞進(jìn)一步缺血,這更促使腎素分泌,結(jié)果形成血壓持續(xù)升高的惡性循環(huán),導(dǎo)致腎臟益發(fā)損害,最終出現(xiàn)腎功衰竭。

        其他并發(fā)癥 ?高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤等,雖然少見,但危害嚴(yán)重,必須警惕!高血壓腦病是指當(dāng)血壓突然升高超過腦血流自動調(diào)節(jié)范圍,腦血流出現(xiàn)高灌注,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高,甚至腦疝的形成,若治療不及時(shí)或治療不當(dāng)可導(dǎo)致不可逆腦損害及其他嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至可導(dǎo)致死亡。

        主動脈夾層動脈瘤 ?多半由于高血壓致主動脈壁中層損害,受到強(qiáng)有力的血液沖擊,主動脈內(nèi)膜撕裂,血流注入管壁兩層之間,動脈內(nèi)形成真、假兩腔,形成血腫,稱為主動脈夾層動脈瘤。內(nèi)膜層撕裂,產(chǎn)生撕心裂肺之劇痛;動脈瘤擴(kuò)展、可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。CT或磁共振斷層顯象檢查可直接顯示主動脈的夾層、范圍或撕裂程度。正如近日,江蘇靖江醫(yī)生胡方斌正給患者做手術(shù),突然胸口劇痛,他注射兩針嗎啡止痛,堅(jiān)持12小時(shí)完成手術(shù)挽救了患者,可他自己卻發(fā)生了心臟主動脈撕裂。

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