杜昌立，蔡尚郎，楊燕，段同慶

(1 青島大學(xué)附屬醫(yī)院，山東青島 266001;2日照市中醫(yī)醫(yī)院;3 山東省青島療養(yǎng)院;4 青島阜外心血管病醫(yī)院)

冠狀動脈(冠脈)介入(PCI)治療冠心病較外科搭橋手術(shù)微創(chuàng)、安全，治療效果也明顯優(yōu)于藥物治療，已成為治療冠心病急性心肌梗死伴心力衰竭的主要手段［1］。左室功能不全患者冠脈狹窄的數(shù)量及病變程度相對較重，常伴有慢性閉塞病變，PCI技術(shù)是否可以改善這部分患者的預(yù)后，目前文獻(xiàn)資料仍無定論［2～4］。為此，我們對 PCI對冠心病伴左心功能不全患者心功能改善情況進(jìn)行了觀察。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年2～3月青島大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的冠心病合并左心舒張功能不全而左心射血分?jǐn)?shù)正常的患者48例，男32例、女16例，年齡(65.0±12.9)歲;血管病變多支17例，雙支19例，單支12例;NYHA 心功能分級1、2、3、4級分別為9、17、18、4例，合并高血壓21例、糖尿病18例?；颊呔瞎谛牟≡\斷標(biāo)準(zhǔn)(經(jīng)冠脈造影確定單支以上主要冠脈血管狹窄＞75%)和舒張功能不全標(biāo)準(zhǔn)［有心力衰竭癥狀體征，心臟等容舒張時間(IVRT)≥105 ms，舒張早期及晚期二尖瓣血流頻譜E峰與A峰比值(E/A)≤1，肺靜脈血流反流速度(Ar)≥35 cm/s］，并排除心肌病、心肌炎、糖尿病等引起心功能不全疾病以及心瓣膜病、高血壓性心臟病患者。48例隨機(jī)分為觀察組和對照組各24例，兩組年齡、性別、病變血管數(shù)目、心功能分級情況等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 治療方法 兩組均行常規(guī)藥物治療，在此基礎(chǔ)上觀察組行PCI治療。PCI治療按美國心臟病學(xué)會和美國心臟協(xié)會冠脈造影指南，采用Judkins導(dǎo)管行多角度、多方位選擇性冠脈造影，充分顯示冠脈各段，目測血管內(nèi)徑狹窄≥70%判定為靶病變血管。PCI治療由心內(nèi)科?？漆t(yī)師完成，經(jīng)右股動脈或橈動脈途徑行冠脈支架置入術(shù)，置入支架后目測原狹窄＜20%且獲得TIMI 3級血流，則為手術(shù)成功。

1.3 IVRT、E/A、Ar檢測 兩組于治療前及治療后1、3、6 個月采用超聲心動圖測量 IVRT、E/A、Ar三項(xiàng)指標(biāo)。①IVRT的測量:患者左側(cè)臥位，連接心電圖，取心尖五腔心切面，將取樣容積置于左室流出道，同時獲取收縮期左心室流出道血流頻譜和舒張期二尖瓣血流頻譜，測量左室流出道血流頻譜終點(diǎn)至二尖瓣血流頻譜起點(diǎn)的時間即為IVRT。異常延長的IVRT(不同年齡組分別為:30歲以下＞92 ms;30～50歲＞100 ms;50歲以上＞105 ms)提示左室舒張功能受損。② E/A的測量:取心尖四腔心切面，聲束與血流方向平行，取樣容積置于舒張期二尖瓣瓣尖，即可獲得二尖瓣舒張期血流頻譜。舒張功能正常時，E/A＞1。③Ar的測量:取心尖四腔切面，彩色血流顯像引導(dǎo)多普勒取樣線與肺靜脈血流方向一致，取樣容積置于右上肺靜脈內(nèi)距心房入口處1～2 mm，記錄肺靜脈血流頻譜，測量Ar。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SAS8.1統(tǒng)計軟件。計量資料以表示，組間比較采用重復(fù)測量方差分析;計數(shù)資料以百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 隨訪觀察6個月，觀察組顯效(呼吸困難、紫紺、雙肺哮鳴音及濕啰音均消失，心率、血壓、呼吸頻率正常，NYHA分級1級)10例、有效(上述癥狀、體征減輕，心率、血壓、呼吸頻率正常，NYHA分級2級)13例、無效(未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn))1例，總有效(顯效+有效)率95.8%;對照組分別為6、10、8 例，66.7%;兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后IVRT、E/A、Ar比較 見表1。

表1 兩組治療前后IVRT、E/A、Ar比較()

表1 兩組治療前后IVRT、E/A、Ar比較()

組別 n IVRT(ms) E/A Ar(cm/s)觀察組24治療前 121.28 ±15.430.65 ±0.23 43.13 ±4.03治療1 個月 116.71 ±13.510.78 ±0.35 39.55 ±1.60治療3 個月 114.66 ±13.850.84 ±0.50 36.53 ±2.94治療6 個月 104.79 ±09.541.13 ±0.28 32.37 ±1.78對照組 24治療前 119.78 ±22.320.68 ±0.12 43.84 ±2.96治療1 個月 119.01 ±08.610.77 ±0.50 42.83 ±0.61治療3 個月 117.42 ±15.000.79 ±0.25 40.24 ±1.54治療6個月113.53 ±16.970.91 ±0.35 36.08 ±3.09

3 討論

研究表明，左室舒張末內(nèi)徑、左室收縮末內(nèi)徑越大，E/A、LVEF值越低，左室心肌重構(gòu)和左室功能減退越明顯;PCI治療后LVEF可得到明顯提高，左室收縮末、舒張末內(nèi)徑明顯減小，PCI治療對該類患者心功能不全療效肯定［5，6］。本研究隨訪觀察6個月顯示，PCI治療總有效率明顯高于對照組，因此認(rèn)為PCI可以作為左心功能不全冠心病患者的首選治療方法。以往研究認(rèn)為，冠心病心功能不全的可逆性原因?yàn)槎咝募∨c心肌重構(gòu)，不可逆性原因?yàn)樾募±w維化、斑痕形成［7］。PCI治療冠心病心功能不全的基礎(chǔ)是冬眠心肌在血運(yùn)重建后的功能恢復(fù)，冬眠心肌越多PCI治療效果越好，而且良好的左室收縮功能可以改善心肌重構(gòu)［8］。但PCI只是一種對癥治療而非病因治療，因此，PCI不能代替其他治療，急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后應(yīng)給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和β受體阻滯劑等藥物治療。

研究表明，舒張功能異常的形式主要表現(xiàn)為三種:最早出現(xiàn)的左室充盈減低(松弛功能減低)、左室充盈假性正常、晚期的限制型充盈異常。Flather等［7］根據(jù)這三種表現(xiàn)形式指出了舒張功能發(fā)展的自然過程，認(rèn)為年輕人左室充盈幾乎均發(fā)生于舒張早期，所以 IVRT、DT相對較短，S波、D波基本相等。隨著年齡增加，松弛功能減低，E和D波減低，IVRT、DT和S波均增加，故心房收縮時A峰幅度增加;同樣的改變見于各種心臟病早期導(dǎo)致的左室松弛性下降。Ar正常或升高取決于左房、左室的順應(yīng)性是否正常及左房壓是否升高。隨著左室松弛性的降低和順應(yīng)性輕度下降，左房容量及壓力升高，IVRT縮短，E、D波增加趨于正常。如左室順應(yīng)性繼續(xù)下降，左房容量和壓力繼續(xù)增高，上述指標(biāo)變化更為明顯，S波隨左房順應(yīng)性下降而下降，常低于D波，此時可能表現(xiàn)為假性正常，但Ar增加、左房大，提示舒張功能異常。如左室順應(yīng)性明顯減低，左房擴(kuò)大但充盈壓不能明顯提高，E明顯大于A，IVRT很短，DT＜160 ms，表現(xiàn)為限制性充盈異常和突然提前終止充盈，D波亦增高且突然終止，S波由于心房順應(yīng)性下降而降低。左室充盈異常的三種形式貫穿于疾病發(fā)展的全過程，幾乎概括了所有形式的舒張功能異常。本研究對PCI治療的冠心病合并左心舒張功能不全患者聯(lián)合檢測其IVRT、E/A、Ar，治療后與對照組比較三項(xiàng)指標(biāo)均有統(tǒng)計學(xué)差異，證實(shí)PCI治療能明顯改善患者左心舒張功能。

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