陳碩 曹征 黎錦萍 郭嫻吟
(廣東省東莞市第三人民醫(yī)院眼科 廣東 523326)
青光眼和白內(nèi)障是臨床眼科常見病和多發(fā)病,致盲率較高,高發(fā)于老年人群[1]。隨著年齡增加,晶狀體也隨著機體各臟器發(fā)生退行性變化[2],且由于目前我國老齡化加劇,青光眼和白內(nèi)障的患病人數(shù)逐漸增多,對老年人的生活質(zhì)量造成嚴重不良影響。超聲乳化白內(nèi)障吸除術是臨床治療青光眼合并白內(nèi)障的主要手術方式,術后并發(fā)角膜水腫是超聲乳化白內(nèi)障吸除術后主要并發(fā)癥之一[3],對患者術后視力的恢復產(chǎn)生較大影響。因此,本文研究了50例患者60眼行超聲乳化白內(nèi)障吸除術治療后角膜水腫的發(fā)生情況,并分析角膜水腫發(fā)生的影響因素。
選取2011年2月-2013年12月在我院行超聲乳化白內(nèi)障吸除術治療的青光眼合并白內(nèi)障患者50例(60眼)作為研究對象進行回顧性分析,排除先天性白內(nèi)障、外傷性白內(nèi)障、糖尿病視網(wǎng)膜病變、角膜病變以及合并嚴重肝腎功能不全手術耐受較差及臨床資料不完整者。
根據(jù)Dickey水腫性角膜渾濁分級標準對術后角膜水腫程度進行分級,0~II級水腫患者給予典必殊滴眼液滴眼;III級水腫患者給予典必殊滴眼液局部用藥,10%氯化鈉注射液20 ml、地塞米松注射液3 mg局部霧化治療,每日1~2次。IV級水腫患者在3級水腫患者治療的基礎上再給予強的松口服,靜脈滴注能量補充劑。
觀察術后1~3 d角膜水腫發(fā)生情況,并分析術后角膜水腫的發(fā)生與患者性別、年齡、青光眼類型、晶狀體核硬度程度、抗青光眼術史、合并癥等的關系。角膜水腫分級[4]:角膜透明為0級;角膜輕度霧狀混濁為I級;角膜淺灰色混濁,前房結(jié)構(gòu)尚清晰可見為II級;角膜彌漫性灰白色混濁,前房結(jié)構(gòu)模糊為III級;角膜乳白色混濁,前房結(jié)構(gòu)視不清為IV級。晶狀體核硬度分級[5]:裂隙燈下晶狀體核呈透明或淡灰白色為I級;呈灰白色或灰黃色為II級;呈黃色或淡棕黃色為III級;呈深黃色或淡琥珀色為IV級;呈深棕褐色或黑色為V級。
所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行分析,計量資料采用x±s的形式表示,計數(shù)資料采用χ2檢驗,影響因素采用Logistic回歸模型進行分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
行超聲乳化吸除術后1~3 d內(nèi),共發(fā)生角膜水腫13眼,發(fā)生率為21.67%。其中0~I級7眼(53.85%),II級3眼(23.08%),III級2眼(15.38%),IV級1眼(7.69%)。
年齡>70歲、有合并糖尿病、有抗青光眼手術史、晶狀體核硬度程度高的患者術后角膜水腫的發(fā)生率較高(P<0.05,表1)。
表1 超聲乳化吸除術后角膜水腫發(fā)生的單因素分析
多因素分析顯示,超聲乳化白內(nèi)障吸除術后角膜水腫的發(fā)生與晶狀體核硬度、抗青光眼手術史相關(P<0.05,表 2)。
表2 超聲乳化吸除術后角膜水腫發(fā)生的單因素分析
青光眼合并白內(nèi)障是近年來臨床發(fā)病率較高的眼部疾病,高發(fā)于老年群體。由于患者眼內(nèi)壓持續(xù)處于高水平狀態(tài),導致視神經(jīng)受損,使晶狀體蛋白變性,最終導致患者失明[6],嚴重影響患者的生存質(zhì)量。超聲乳化白內(nèi)障吸除術由于對患者損傷小、術后眼內(nèi)壓控制良好,可有效避免濾過功能喪失,且術后視力恢復較理想等優(yōu)點已被越來越多的臨床醫(yī)師和患者接受[7],但由于手術中,超聲探頭高頻震動以及乳化顆粒等對患者角膜內(nèi)皮造成不可避免的機械損傷,致使角膜內(nèi)皮的結(jié)構(gòu)、數(shù)量、生理功能等發(fā)生變化,導致術后角膜水腫的發(fā)生[8]。
角膜水腫是超聲乳化白內(nèi)障吸除術后最常見的并發(fā)癥之一,本組青光眼合并白內(nèi)障患者50例60眼,行超聲乳化吸除術后1~3 d內(nèi),共發(fā)生角膜水腫13眼,發(fā)生率為21.67%,與張超等[9]研究報道的超聲乳化白內(nèi)障吸除術后角膜水腫的發(fā)生率為20.9%接近。超聲乳化白內(nèi)障術后角膜水腫的發(fā)生的原因較復雜,除手術器械、乳化顆粒等手術機械損傷的因素外,患者自身也有較多因素可誘發(fā)術后并發(fā)角膜水腫[10-11]。本研究結(jié)果顯示,年齡>70歲、晶狀體核硬度III~V級的患者術后并發(fā)角膜水腫的發(fā)生率明顯較高。據(jù)研究報道,隨著年齡的增長,角膜內(nèi)皮細胞數(shù)量以每年0.6%的速度逐漸減少[12]。對于年齡較大的患者,由于機體內(nèi)角膜內(nèi)皮細胞隨年齡逐漸減少,角膜內(nèi)皮細胞損傷后靠剩余的細胞增大、移行來覆蓋和填補損傷,內(nèi)角膜內(nèi)皮細胞喪失明顯,易發(fā)生角膜水腫。角膜水腫的發(fā)生同時也與晶狀體核硬度有關,主要原因是術中超聲探頭高頻震動產(chǎn)生的能量隨著晶狀體核硬度的增加而顯著增加,且超聲乳化時間也隨之延長,導致角膜內(nèi)皮細胞損傷嚴重,術后角膜水腫發(fā)生率升高[13]。另外需強調(diào)一點,目前有些醫(yī)生在行白內(nèi)障手術時片面追求手術時間,使單位時間內(nèi)能量上升,遠超過內(nèi)皮細胞承受力,引起角膜水腫,往往水腫程度達Ⅲ-Ⅳ級,嚴重影響術后視力。
合并糖尿病和抗青光眼手術史的患者術后并發(fā)角膜水腫的發(fā)生率較未合并糖尿病和既往無抗青光眼術史的患者明顯升高,分別為47.62%和57.14%。合并糖尿病的患者由于血-房水屏障功能受損,房水中葡萄糖含量升高,導致角膜內(nèi)皮滲透性增高,細胞功能下降,從而其對術中產(chǎn)生的機械損傷更為敏感[14]。既往抗青光眼術史患者,角膜內(nèi)皮細胞喪失明顯,且既往抗青光眼術史患者大多前房較淺,增加超聲乳化期間前房不穩(wěn)定因素、內(nèi)眼手術的重復損傷等均可導致角膜內(nèi)皮細胞損傷[15],增加術后角膜水腫的發(fā)生。
綜上所述,高齡、晶狀體核硬度程度高、合并糖尿病、抗青光眼手術史患者是超聲乳化白內(nèi)障吸除術后角膜水腫發(fā)生的高危人群,術中應注意手術技巧,盡量減少超聲能量、乳化顆粒等角膜內(nèi)皮的損傷,術后降低眼壓,密切觀察角膜水腫的發(fā)生并及時給予治療。對于合并糖尿病的患者,術前應把血糖控制在理想水平,術后注意控制血糖,對術后角膜水腫的發(fā)生和治療均有一定意義。
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