楊之蘭 何東松

1.云南省保山市人民醫(yī)院腦電圖室神經(jīng)內(nèi)科，云南保山 67800；2.云南省保山市人民醫(yī)院腦電圖室功能科，云南保山 67800

癲癇是腦血管疾病常見并發(fā)癥之一，繼發(fā)癲癇的發(fā)病率約占腦血管病的4.6%~13.8%，癲癇發(fā)作往往會加重患者病情，增加患者死亡率和致殘率[1]。近年來，隨著腦血管疾病患者生存期延長，繼發(fā)癲癇的發(fā)病率也逐年增加，因此加強對該合并癥的認識成為臨床醫(yī)師重點的研究課題。為此該研究將對2009年2月—2014年2月期間該院收治的85例腦血管病性癲癇患者的臨床資料進行回顧性分析，以探討其臨床特征，為臨床診治提供理論依據(jù)，進而改善臨床預后，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的85例腦血管病性癲癇患者，其中男45例，女40例；年齡45~78 歲，平均年齡（65.2±2.4）歲；均符合全國第四屆腦血管學術會議通過的各類腦血管病的診斷標準[2]，且經(jīng)顱腦CT 或MRI 確診為腦血管病，亦符合1989年國際抗癲癇聯(lián)盟制定的診斷標準及分型[3]，排除其他疾病引起的癲癇、既往癲癇發(fā)作史。

1.2 方法

觀察并記錄85例腦血管病性癲癇患者的臨床資料，包括病變部位、臨床表現(xiàn)、癲癇發(fā)作類型及時間、腦電圖檢查結(jié)果、治療方法及轉(zhuǎn)歸結(jié)果等信息資料，將采集到的資料信息采用Excel 進行匯總，以此分析腦血管病性癲癇患者的臨床特征及診療。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS13.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料采用率（%）表示。

2 結(jié)果

2.1 病變部位

經(jīng)頭顱CT 或（和）MRI 檢查證實，腦梗死33例（38.8%），其中基底節(jié)區(qū)梗死15例，外囊梗死5例，腦葉梗死13例；腦出血44例（51.8%），其中腦葉出血25例，殼核出血9例，丘腦出血8例，腦室出血2例；蛛網(wǎng)膜下腔出血8例（9.4%）。出血性病變52例（占61.2%），明顯高于梗死病變33例（占38.8%）。

2.2 臨床表現(xiàn)

完全性或不完全性偏癱48例，意識障礙24例，感覺性失語21例，運動性失語25例，腦膜刺激征15例，頭疼、嘔吐32例，精神障礙12例，抽搐15例，大小便失禁10例。

2.3 癲癇發(fā)作時間及類型

發(fā)作時間：患腦血管疾病2 周內(nèi)早期發(fā)作者70例（82.4%），分別為腦出血37例，腦梗死25例，蛛網(wǎng)膜下腔出血8例。結(jié)果表明，早發(fā)者以出血病變居多，占64.3%（45/70），明顯多于梗死病變率35.7%（25/70）。2 周后遲發(fā)者15例（17.6%），其中腦出血7例（46.7%），腦梗死8例（53.3%），發(fā)作類型：單純部分發(fā)作30例 （35.3%），復雜部分發(fā)作7例 （8.2%），強直陣攣發(fā)作43例（50.6%），癲癇持續(xù)狀態(tài)者5例（5.9%）。

2.4 腦電圖檢查結(jié)果

所有患者均于癲癇發(fā)作時行腦電圖檢查，其中局限性慢波55例（64.7%），以α 波變慢和θ 波活動為主，可表現(xiàn)在病灶同側(cè)或病灶對側(cè)或雙側(cè)均有；呈彌散性波發(fā)放13例（15.3%）；周期性一側(cè)性放電表現(xiàn)4例（4.7%）；尖波、棘波或尖慢、棘慢綜合波8例（9.4%）；無腦電圖異常5例（5.9%）。

2.5 治療方法及轉(zhuǎn)歸結(jié)果

所有患者均先對原發(fā)疾病進行治療，包括降顱內(nèi)壓、控制血壓及血糖、營養(yǎng)腦細胞、氧氣支持及糾正水電及酸堿失衡等綜合內(nèi)科保守治療；在原發(fā)疾病治療基礎上，給予抗癲癇藥物治療，首選給予地西泮10~20 mg 靜脈注射以迅速控制癲癇發(fā)作，若無效可重復給藥一次；待發(fā)作控制后肌肉注射苯巴比妥鈉0.1~0.2 g，8 h/次，維持治療48 h。病情穩(wěn)定后，根據(jù)癲癇發(fā)作類型給予卡馬西平、丙戊酸鈉、苯妥英鈉、托吡酯等藥物繼續(xù)治療，同時早期實施腦保護治療。用藥過程中，嚴密觀察患者呼吸、瞳孔變化，預防呼吸抑制發(fā)生。

85例患者經(jīng)積極的原發(fā)病治療和抗癲癇治療后，癲癇停止發(fā)作69例（81.2%），其中無需長期服藥61例，需長期服用抗癲癇藥物8例；癲癇反復發(fā)作12例（14.1%）；死亡4例（4.7%）。死亡患者中，死于腦疝2例，顱內(nèi)高壓1例，多器官功能衰竭1例。

3 討論

腦血管病性癲癇發(fā)病機制較為復雜，且早發(fā)性癲癇和遲發(fā)性癲癇的發(fā)病機制各不相同，其中腦血管疾病急性期繼發(fā)癲癇可能與以下因素有關：（1）因急性腦血流循環(huán)障礙引起梗死或局部病灶組織缺血缺氧，引起鈉泵衰竭，鈉離子大量進入神經(jīng)細胞，影響細胞膜穩(wěn)定性，致使神經(jīng)細胞膜過度除極化，進而可引起局部病灶神經(jīng)元異常放電；（2）病灶腦組織水腫、急性顱內(nèi)高壓、腦血管痙攣等因素，導致神經(jīng)元缺血缺氧，致使對神經(jīng)元正常生理活動造成影響，誘發(fā)病灶周圍神經(jīng)元電位改變，繼而發(fā)生高頻重復放電；（3）腦血管疾病屬于一種應激反應，可改變患者機體內(nèi)激素水平，且腦血管疾病發(fā)生后可引起脫水、 電解質(zhì)紊亂，易并發(fā)感染，進而降低神經(jīng)元興奮閾值，誘發(fā)異常放電。遲發(fā)性癲癇可能腦血管疾病后病灶中心神經(jīng)元壞死、變性，病灶周圍膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)瘢痕形成癲癇灶，影響周圍神經(jīng)組織正常代謝而誘發(fā)癲癇發(fā)作[4]。

由于癲癇一般因大腦皮層或接近皮層病變所致，因而病變好發(fā)于腦葉和基底節(jié)，該研究中，發(fā)生于基底節(jié)區(qū)15例（17.6%），腦葉38例（44.7%）；臨床以出血性病變居多，該文研究中，出血性病變率為61.2%，明顯高于梗死病變率38.8%，分析可能因出血病灶常引起顱內(nèi)壓增高、腦組織水腫、腦血管痙攣、缺血缺氧，導致病灶部位供血不足及代謝紊亂，直接刺激神經(jīng)元，致使電活動異常，誘發(fā)癲癇性放電。癲癇可發(fā)生于腦血管疾病的任何時期，該研究中，以早發(fā)癲癇發(fā)病較多，占82.4%，且以出血性腦血管疾病多見，早發(fā)者以出血病變居多，占64.3%，明顯多于梗死病變率35.7%，分析主要是因為腦血管疾病急性發(fā)作可引起血液循環(huán)紊亂，進而導致神經(jīng)細胞生物化學功能紊亂，神經(jīng)細胞能量代謝急劇消耗，且顱內(nèi)高壓、血腫刺激、神經(jīng)遞質(zhì)釋放等均可引起腦神經(jīng)元大量異常放電；遲發(fā)性癲癇發(fā)病相對較少，且遲發(fā)性癲癇在腦出血和腦梗死中的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義，分析遲發(fā)性癲癇主要是由于膠質(zhì)細胞增生修復及瘢痕形成的機械刺激所致的異常放電。發(fā)作類型以強直陣攣全身性發(fā)作居多，且多為腦出血患者，分析是由于腦出血患者病情較危重，腦血管彌漫性痙攣及顱內(nèi)高壓較明顯所致[5]。

臨床可根據(jù)臨床表現(xiàn)和腦電圖檢查結(jié)果做出明確診斷，早發(fā)癲癇患者的腦電圖以α 波變慢較多見，部分患者有α 波泛化趨勢，另可見局限性高波幅慢節(jié)律和銳波發(fā)放；遲發(fā)癲癇患者的腦電波以θ 波活動為主，α 波波率不規(guī)則，有局限性高波幅的慢節(jié)律，另可見較高波幅的銳波發(fā)放[6]。由于癲癇可加重腦血管疾病，為此腦血管病性癲癇的治療需在積極治療原發(fā)疾病基礎上，給予地西泮和苯巴比妥鈉治療，及早控制癲癇發(fā)作，再根據(jù)發(fā)病類型選擇恰當?shù)目拱d癇藥物治療[7]。該研究結(jié)果顯示，85例患者癲癇停止發(fā)作69例，其中無需長期服藥61例，需長期服用抗癲癇藥物8例；癲癇反復發(fā)作12例（14.1%）；死亡4例（4.7%）。據(jù)王劍等研究結(jié)果顯示[8]，對76例腦血管病繼發(fā)癲癇患者積極腦血管治療基礎上，先給予地西泮和苯巴比妥鈉，控制癲癇發(fā)作病情，再根據(jù)癲癇發(fā)作類型給予卡馬西平、丙戊酸鈉或托吡酯行單藥或聯(lián)合用藥治療。經(jīng)治療后，16例早發(fā)性癲癇經(jīng)治療后無復發(fā)，60例遲發(fā)性癲癇經(jīng)治療后，有9例復發(fā)，重復治療后，4例需終身服藥。其研究結(jié)果與該研究結(jié)果均提示，早發(fā)性癲癇經(jīng)常規(guī)抗癲癇藥物治療可取得滿意療效，但遲發(fā)性癲癇效果一般不理想，部分患者需長期服藥。

綜上所述，癲癇是腦血管疾病常見合并癥之一，常加重神經(jīng)系癥狀，影響臨床預后質(zhì)量，為此臨床需及早控制癲癇發(fā)作，降低死亡率，以進一步提高患者的生活質(zhì)量。

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