畢學(xué)志 劉沁

1)廣東廣州市花都區(qū)新華社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 廣州 510800 2)廣東廣州市花都區(qū)第二人民醫(yī)院 廣州 510800

一氧化碳(CO)是一種無(wú)色、無(wú)味、無(wú)刺激性的氣體。人體吸入CO 后，CO 通過(guò)肺泡進(jìn)入血液與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致機(jī)體急性缺氧，臨床上稱為急性CO 中毒，急性CO 中毒是臨床常見(jiàn)的急癥之一。由于缺氧是可逆的，因此盡早將患者轉(zhuǎn)移出CO 環(huán)境至關(guān)重要，且應(yīng)盡可能在患者運(yùn)送、檢查和治療中給予高濃度氧氣。高濃度給氧包括常壓氧(NBO)和高壓氧(HBO)療法［1］。但部分急性CO 中毒患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的神經(jīng)精神障礙，稱為遲發(fā)性腦病(DNS)。治療棘手，預(yù)后較差，致殘率高。本文回顧性分析我院對(duì)收治的急性CO 中毒的診治資料，旨在探討DNS 的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2002 －01—2013 －01 間我院急診科收治的79例CO 中毒患者做為觀察對(duì)象。按照是否出現(xiàn)DNS 分為2組，其中DNS組(13例，均符合急性CO 中毒后遲發(fā)性腦病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］)和非DNS組(66例)。

1.2 方法 對(duì)2組患者的性別、年齡、入院時(shí)GCS 評(píng)分、入院時(shí)CO －Hb 水平、白血細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)、CK 水平、CK －MB水平、LDH 水平、入院時(shí)頭部CT 掃描是否異常、入院時(shí)是否行HBO 治療、住院時(shí)間和HBO 治療次數(shù)等12 項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行回顧性比較分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，并實(shí)施單因素方差分析、卡方檢驗(yàn)和U 檢驗(yàn)進(jìn)行參數(shù)檢驗(yàn)。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組患者年齡、性別、入院后是否立即行高壓氧治療等指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。首次入院時(shí)DNS組患者的意識(shí)障礙嚴(yán)重程度，頭顱CT 提示腦缺氧比例，血液生化結(jié)果顯示肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶水平，住院時(shí)間，高壓氧治療次數(shù)等指標(biāo)均高于非DNS組，2組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 急性CO 中毒后DNS組與非DNS組指標(biāo)比較［例數(shù)(%)，(±s)］

表1 急性CO 中毒后DNS組與非DNS組指標(biāo)比較［例數(shù)(%)，(±s)］

注:* 不同項(xiàng)目的總病例數(shù)可能會(huì)有所不同.1)#卡方檢驗(yàn);2)單因素方差分析;3)* U 檢驗(yàn).

參數(shù) 分類 DNS組(n=13) 非DNS組(n=66) P值性別 男 11(84.6) 54(81 8)1.000女2(15.4) 12(18.2)年齡(歲) 47.38 ±1483 40 44 ±1391 108.000間歇性CO 中毒無(wú)癥狀期到發(fā)病的平均時(shí)間(d) 23.2入院時(shí)GCS 評(píng)分. 4.25 ±1.37 8.42 ±2.47 0.000*入院時(shí)CT 檢查結(jié)果是否異常 是 10(76.9) 4(6.2) 0.000#否3(23.1) 61(93.8)入院時(shí)碳氧血紅蛋白水平(%) 19.58 ±20.03 24.99 ±13.98 2.242 WBC 計(jì)數(shù)(/μ) 14391.52 ± 4534.60 13834.44 ± 10769.56 0.856 CK 值(IU/L) 4371.92 ± 5976.33 650.86 ± 2384.67 0.001 CK－MD 值(IU/L) 51.22 ± 33.28 15.66 ± 23.47 0.000 LDH 值(U/L) 395.80 ± 270.04 221.87 ± 101.95 0.000入院后是否立即行HBO 治療 是 10(76.9) 39(59.1) 0.350#否3(23.1) 27(40.9)住院時(shí)間(d) 251.08 ± 283.27 37.18 ± 37.93 0.000 HBO 治療數(shù)(次)51.62 ± 16.69 5.38 ± 7.70 0.000

3 討論

通過(guò)患者入院時(shí)即行頭顱CT 檢查，我們發(fā)現(xiàn)蒼白球區(qū)有低密度影的病例更可能進(jìn)展為DNS?？紤]CO 中毒使腦灰質(zhì)的脆弱區(qū)域發(fā)生實(shí)質(zhì)壞死，尤其在雙側(cè)對(duì)稱的蒼白球區(qū)域，成為CO中毒的典型影像學(xué)特征［3］。而其他區(qū)域如海馬、小腦和黑質(zhì)也常出現(xiàn)低密度影。故CT/MRI 結(jié)果異?？勺鰹镈NS 的危險(xiǎn)因素之一。此外，本組中有20%患者入院時(shí)頭顱CT 掃描無(wú)異常，也進(jìn)展為DNS，提示即使入院時(shí)頭顱CT 無(wú)異常，也需要警惕其臨床病程。而血液生化結(jié)果表明異常高CK、CK －MB 和LDH 水平與DNS 的進(jìn)展關(guān)系密切?？紤]急性CO 中毒導(dǎo)致缺氧和細(xì)胞呼吸作用受損導(dǎo)致機(jī)體多種組織損傷。其中受損的骨骼肌導(dǎo)致CK 增高。而LDH 幾乎在所有細(xì)胞中存在，當(dāng)細(xì)胞破壞時(shí)，它被釋放進(jìn)入血液中。因此，在通常情況下，可作為評(píng)估細(xì)胞損壞嚴(yán)重程度的一個(gè)指標(biāo)。高水平的LDH 和CK－MB 被認(rèn)為由心肌損傷所導(dǎo)致［4］。而CK 等水平的升高是長(zhǎng)時(shí)間暴露在CO 中導(dǎo)致，故血液中這些改變被認(rèn)為在CO 中毒中缺乏特異性和特殊性［5］。碳氧血紅蛋白水平僅表明CO 和Hb 的結(jié)合率。它隨著CO 停止吸入后而減少，且在氧氣吸入后減少更快。本組患者入院時(shí)的碳氧血紅蛋白水平與DNS 的進(jìn)展無(wú)顯著相關(guān)。實(shí)際上，在非DNS組，其碳氧血紅蛋白水平更高。然而，高碳氧血紅蛋白水平提示患者曝露于相對(duì)較高濃度的CO 環(huán)境中，提示臨床上需要考慮這一點(diǎn)情況。

總之，DNS 的高風(fēng)險(xiǎn)因素包括:入院時(shí)嚴(yán)重的意識(shí)障礙，GCS評(píng)分＜6 分，頭顱CT 提示缺氧性腦病，血液中CK、MB、LDH 水平異常升高。這些病例有潛在進(jìn)展為DNS 的風(fēng)險(xiǎn)，一旦進(jìn)展為DNS 至少需要約60 次高壓氧治療。應(yīng)當(dāng)在早期即行高壓氧治療，且至少隨訪5 周。本研究為單中心、回顧性研究，未來(lái)尚需進(jìn)行多中心的前瞻性研究及臨床試驗(yàn)，以提高研究結(jié)果的客觀性。

［1］Prockop LD，Chichkova RI:Carbon monoxide intoxication:an updated review［J］. J Neurol Sci 2007，262:122 –130.

［2］葉任高.內(nèi)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:964.

［3］Marui N，Matsushita M:Clinical psychiatry seminar 10:organic and symptomatic psychiatric disorders［M］. Tokyo:Nakayama Shoten;1997:353 －364.

［4］Wada O，Okubo A，Yazaki Y，Ouchi Y:Clinical Management of Laboratory Data in Medical Practice 2009 －2010. Tokyo:Bunkodo Press;2009:118 －121.

［5］Ernst A，Zibrak JD:Carbon monoxide poisoning［J］. N Engl J Med 1998，339(22):1 603 －1 608.