歐麗志++++鄧宇平等

[摘要] 目的 探討高尿酸血癥與急性腦梗死患者預(yù)后的相關(guān)性。 方法 選取2013年4月～2014年4月本院收治的600例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，根據(jù)血尿酸水平分為高尿酸血癥組（n=298）與血尿酸正常組（n=302），比較兩組的治療效果及預(yù)后情況。 結(jié)果 兩組治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。正常尿酸組治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著低于高尿酸血癥組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。正常尿酸組的總有效率為93.2%，顯著高于高尿酸血癥組的73.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。正常血尿酸組的預(yù)后良好率為87.6%，顯著高于高尿酸血癥組的66.6%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。 結(jié)論 高尿酸血癥與急性腦梗死患者的治療效果及病情發(fā)展有著密切關(guān)系，與血尿酸正常者比較，其預(yù)后相對(duì)較差。

[關(guān)鍵詞] 高尿酸血癥；急性腦梗死；預(yù)后

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2015）07（a）-0060-03

腦血管病是世界上發(fā)病率與死亡率最高三大疾病之一，近年來，我國急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）的發(fā)病率與死亡率逐年提高。其公認(rèn)的危險(xiǎn)原因包括年齡、高血脂、高血壓、高血糖、冠心病、吸煙等[1-2]，因此，尋找有效的治療方法，改善患者預(yù)后具有重要的臨床意義。臨床中尿酸輕度增高可無任何癥狀，但近年來的研究顯示，高尿酸血癥（high serum uric acid，HUA）除與痛風(fēng)有明確關(guān)系外，還是腦血管病的重要危險(xiǎn)因素。流行病學(xué)研究顯示，血尿酸升高是心腦血管疾病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，參與了ACI的發(fā)病。目前，關(guān)于HUA與ACI預(yù)后的相關(guān)性存在較多爭議，國內(nèi)外的許多研究顯示，高尿酸水平可導(dǎo)致ACI出現(xiàn)不良預(yù)后[3]；另有研究顯示，高尿酸水平是ACI良好預(yù)后的標(biāo)準(zhǔn)[4]。本研究選取本院的ACI患者作為研究對(duì)象，探討HUA與ACI預(yù)后的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年4月～2014年4月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的600例ACI患者作為研究對(duì)象，其中男322例，女278例；年齡59～78歲，平均（64.3±6.1）歲。所有患者均在入院前7 d內(nèi)發(fā)病，診斷均符合1995年全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，且均給予頭顱CT、MRI檢查證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①痛風(fēng)史患者；②服用噻嗪類利尿劑藥物及別嘌呤醇藥物者；③患有心、肺、肝等重大臟器疾病者；④血清肌酐>133 mmol/L者；⑤患有神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；⑥曾接受溶栓治療者；⑦發(fā)病48 h后有腦卒中癥狀者。高尿酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)為男性與絕經(jīng)后女性>420 μmol/L，絕經(jīng)期女性>350 μmol/L，其中高尿酸血癥患者302例，正常尿酸患者298例。兩組的年齡、性別、體重指數(shù)等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組入院后均給予急性腦梗死常規(guī)治療，患者入組前2 d不食用蝦、動(dòng)物內(nèi)臟、黃豆、啤酒等高嘌呤食物。

1.2.2 生化指標(biāo)檢測(cè) 清晨空腹抽肘靜脈血4 ml，入生化管，經(jīng)離心分離得血清，Sysmex CHEMIX-180全自動(dòng)生化儀測(cè)定血尿酸（BUA），生化酶法測(cè)血糖、血脂。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

兩組均于治療前、治療后2周采用全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議于1995年制訂的《腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）》進(jìn)行評(píng)定[5]，具體內(nèi)容如下。①基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少90%以上，病殘程度為0級(jí)；②顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少超過46%，病殘程度為1～3級(jí)；③進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%以上；④無變化：功能缺損評(píng)分減少低于17%；⑤惡化：功能缺損評(píng)分無降低或增加超過18%。

1.4 預(yù)后評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

治療后90 d時(shí)采用改良Rankin量表（mRS）法對(duì)兩組的預(yù)后進(jìn)行評(píng)定，mRS評(píng)分≤2分為預(yù)后良好，mRS評(píng)分>2分為預(yù)后不良[6]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分的比較

兩組治療前的神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。正常尿酸組治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著低于高尿酸血癥組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）（表1）。

2.2 兩組臨床療效的比較

正常尿酸組的總有效率為93.2%，顯著高于高尿酸血癥組的73.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=42.2472，P<0.01）（表2）。

2.3 兩組預(yù)后良好率的比較

正常血尿酸組的預(yù)后良好率為87.6%，顯著高于高尿酸血癥組的66.6%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）（表3）。

3 討論

腦血管疾病是當(dāng)今全球范圍內(nèi)發(fā)病率及死亡率最高的三大疾病之一，在致殘性疾病中高居首位。急性腦梗死也就是急性缺血性腦卒中，指的是多種原因?qū)е碌募毙阅X組織血供障礙造成腦組織局部缺血壞死等不可逆損傷，最終引起一系列神經(jīng)功能障礙癥狀與體征的疾病。該病進(jìn)展相對(duì)較迅速，具有較高的致殘率與致死率，目前尚無特效的治療方法[7]。近年來隨著我國經(jīng)濟(jì)的不斷提高，人們的飲食習(xí)慣發(fā)生了巨大改變，再加上社會(huì)壓力的增加，工作強(qiáng)度的增加，各種心腦血管疾病的發(fā)病率均逐年增高。目前公認(rèn)的腦血管病危險(xiǎn)因素主要有年齡、冠心病、高血壓、心房顫動(dòng)、吸煙、糖尿病、高脂血癥等。近年來關(guān)于血尿酸水平與各種慢性代謝性疾病的關(guān)系引起了廣泛關(guān)注，血尿酸水平可因體內(nèi)嘌呤合成量、攝入量以及尿酸排出量的改變而改變。相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，目前我國約有1.2億高尿酸血癥患者，其中以中老年男性及絕經(jīng)后婦女較為高發(fā)，當(dāng)然近年來也呈現(xiàn)出年輕化趨勢(shì)[8-9]。

既往的研究結(jié)果顯示[10]，高尿酸血癥是心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素之一，高尿酸人群的心腦血管疾病發(fā)病率高于正常人群，但是高尿酸對(duì)腦血管疾病患者神經(jīng)功能損害進(jìn)展及預(yù)后的影響目前尚不明確。本研究結(jié)果顯示，合并高尿酸的腦梗死患者，其神經(jīng)功能恢復(fù)情況相對(duì)較差，治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分高于對(duì)照組，提示合并高尿酸血癥是腦梗死患者致殘的危險(xiǎn)因素之一；其臨床治療效果及預(yù)后均較對(duì)照組差，提示合并高尿酸血癥的腦梗死患者病情更容易惡化，恢復(fù)較慢。本研究結(jié)果顯示，血尿酸水平與急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展有著密切關(guān)系[11-12]，但是其詳細(xì)機(jī)制目前尚缺乏深入的研究，既往的研究結(jié)果顯示[13]，高尿酸能夠促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖，刺激單核細(xì)胞趨化蛋白-Ⅰ的合成，而單核細(xì)胞趨化蛋白-Ⅰ能夠促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生。另外，血尿酸水平的增高能夠加速低密度脂蛋白的氧化，同時(shí)促進(jìn)脂質(zhì)過氧化，伴有氧自由基的增加，進(jìn)而能夠介導(dǎo)多種氧化前體對(duì)血管內(nèi)皮的損傷，增加細(xì)胞因子、化學(xué)因子的表達(dá)，提高腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，而腦梗死后局部組織缺血、缺氧及繼發(fā)的氧化損傷是導(dǎo)致神經(jīng)功能受損的主要原因之一[14-15]。對(duì)于急性腦梗死患者而言，高尿酸血癥可能進(jìn)一步加重了患者的代謝紊亂，同時(shí)引起氧自由基的大量釋放，這可能是參與腦梗死患者疾病進(jìn)展的機(jī)制之一。

綜上所述，高尿酸血癥與急性腦梗死患者的治療效果及病情發(fā)展有著密切關(guān)系，與血尿酸水平正常者相比，其神經(jīng)功能缺損更為明顯，預(yù)后相對(duì)較差。

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（收稿日期：2015-03-02 本文編輯：祁海文）