溫 霞 何 濤 陳光遠(yuǎn) 蒼宏宇

內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院急救中心，內(nèi)蒙古呼和浩特 010000

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心血管內(nèi)科臨床的常見(jiàn)病，具有發(fā)病率高、預(yù)后差、死亡率高的特點(diǎn)，隨著社會(huì)老齡化的加劇，此類(lèi)疾病發(fā)病率更是有逐漸上升的趨勢(shì)。目前對(duì)于AMI 患者主要是采用靜脈溶栓治療，但單純?nèi)芩ㄖ委煹男Ч⒉荒苓_(dá)到令人滿意的療效。該研究選取2012年1月—2013年5月該院收治的50例急性心肌梗死患者，應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療AMI 取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

50例急性心肌梗死患者，均符合《內(nèi)科學(xué)》[1]中關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，心絞痛持續(xù)時(shí)間＞30 min，發(fā)病12h以內(nèi)，心電圖檢查顯示ST 段異常升高＞0.2 mV，心肌酶譜檢查顯示肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）超出正常參考值2 倍以上。包括男性31例，女性 19例，年齡 46～72歲，平均年齡（59.4±7.7）歲。入選患者排除凝血障礙、嚴(yán)重臟器功能障礙、冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)史、心瓣膜疾病以及未簽署知情同意書(shū)者。以上患者根據(jù)入院編號(hào)進(jìn)行隨機(jī)分組，分為觀察組和對(duì)照組各25例，觀察組男16例，女9例，年齡 46～70歲，平均年齡（59.1±7.5）歲；對(duì)照組男 15例，女 10例，年齡 46～72 歲，平均年齡（59.6±7.9）歲。

1.2 治療方法

兩組患者均給予降壓、降脂等對(duì)癥支持治療，對(duì)照組患者單純采用溶栓治療，第1次給予患者重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物18 mg 加入20 mL 生理鹽水靜脈注射，注射時(shí)間不低于2 min，用藥30 min 后重復(fù)上述劑量及步驟一次；觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，給予氯吡格雷口服治療，300 mg 首次口服，之后75 mg/次·d 口服。兩組患者治療時(shí)間均為6 d，治療結(jié)束后統(tǒng)計(jì)并對(duì)比療效。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定

對(duì)兩組患者治療前后的CK、CK-MB水平進(jìn)行統(tǒng)計(jì)對(duì)比，采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。療效判定根據(jù)患者癥狀及相關(guān)檢查[2]，顯效：患者心絞痛等臨床癥狀消失，心電圖檢查顯示恢復(fù)正常；有效：患者主要臨床癥狀顯著改善，心電圖顯示ST 段回落幅度在30%～70%之間；無(wú)效：未能達(dá)到以上兩種標(biāo)準(zhǔn)或出現(xiàn)加重。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 15.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用 χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 療效對(duì)比觀察組

患者顯效10例，有效13例，無(wú)效2例，總有效率92.0%；對(duì)照組患者顯效4例，有效15例，無(wú)效6例，總有效率76.0%。觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，χ2=9.471，P＜0.05。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的療效統(tǒng)計(jì)對(duì)比

2.2 收容情況對(duì)比分析

心肌酶水平對(duì)比治療前兩組患者的CK 和CK-MB水平對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），治療后觀察組患者的CK 和CK-MB顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的期前收縮情況對(duì)比

3 討論

急性胸痛是急診內(nèi)科的常見(jiàn)病，導(dǎo)致胸痛的原因較多、情況復(fù)雜，如果不能準(zhǔn)確辨別胸痛性質(zhì)、找出原因、判斷嚴(yán)重程度并給予正確的治療對(duì)策，就會(huì)延誤最佳治療時(shí)機(jī)，影響患者的預(yù)后。AMI 是導(dǎo)致急性胸痛發(fā)生的重要原因[3]，具有發(fā)病急、進(jìn)展快的特點(diǎn)，多是由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂，導(dǎo)致血管內(nèi)膜下基質(zhì)膠原暴露，導(dǎo)致血小板大量粘附、聚集形成血栓，從而引發(fā)冠脈管腔急性狹窄或閉塞?；颊呒痹\入院后，應(yīng)當(dāng)迅速進(jìn)行相關(guān)檢查辨明病因并實(shí)施治療，控制死亡率，改善預(yù)后。

目前治療AMI 臨床應(yīng)用最廣的即為靜脈溶栓治療[4]，盡早溶栓能夠有效的恢復(fù)心肌供血，減少死亡率，改善預(yù)后。重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物屬于一種新型的重組非糖基化纖溶酶原激活物，是第三代纖溶藥物，重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物通過(guò)基因工程技術(shù)制備，能夠選擇性的激活纖溶酶原，對(duì)全身纖溶性影響較小，安全性高，能夠有效促進(jìn)冠脈血運(yùn)恢復(fù)[5]。

近年來(lái)的研究[6]表明，雖然靜脈溶栓治療能夠有效的恢復(fù)冠脈供血，但單純的溶栓治療并不能起到迅速改善心肌酶異常，預(yù)防不良心血管事件再發(fā)的效果。氯吡格雷作為噻吩吡啶類(lèi)藥物，屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，氯吡格雷能夠防止血小板聚集，同時(shí)阻斷二磷酸腺苷與血小板的結(jié)合，以此來(lái)抑制血小板的活性，目前在冠脈支架術(shù)中、術(shù)后被廣泛應(yīng)用，以此來(lái)預(yù)防血栓的形成?？诜?yīng)用氯吡格雷吸收迅速，經(jīng)肝臟代謝，血漿半衰期為8 h，安全性較好[7]。從該研究數(shù)據(jù)來(lái)看，觀察組的總有效率為92.0%，顯著高于對(duì)照組的76.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而從治療前后心肌酶情況對(duì)比來(lái)看，治療前兩組對(duì)比無(wú)顯著差異，而治療后觀察組患者的CK 和CK-MB水平要顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這說(shuō)明氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療的效果要顯著優(yōu)于單純采用溶栓治療，且患者的心肌酶改善情況也更加明顯。這個(gè)研究數(shù)據(jù)與蘇倬杰等[8]人的研究結(jié)論相符，說(shuō)明氯吡格雷輔助溶栓治療用于AMI 患者的療效是值得肯定的。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療急性心肌梗死的療效確切，相較于單純?nèi)芩ㄖ委煾邇?yōu)勢(shì)，能夠有效降低心肌酶水平，提高療效，值得在臨床上推廣和應(yīng)用。

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：117-120.

[2]張利民，石運(yùn)生，寇文麗.辛伐他汀對(duì)缺血性心肌病合并心律失?；颊哐錍 反應(yīng)蛋白的影響[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志，2012，35（1）：47-48.

[3]李城，紀(jì)東華.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林、溶栓治療急性ST 段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志，2006，29（8）：8-10.

[4]王義梅，曹婉燕，劉貴昌.氯吡格雷、阿斯匹林與低分子肝素聯(lián)合治療ST 段抬高型心肌梗死療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)療前沿，2010，5（16）：3-5.

[5]吳立梅，王曉鳳，金學(xué)紅，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療老年人ST段抬高型急性心肌梗死療效觀察[J].河北醫(yī)藥，2010，32（23）：3298-3299.

[6]張代榮，劉宏.尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸治療急性ST 段抬高型心肌梗死的療效及安全性觀察[J].臨床心血管病雜志，2010，26（11）：811-813.

[7]Jokinen V,Tapanainen JM,Seeppanen T,et al.Temporal changes and prognostic significance of measures of heart rate dynamics after acute myocardial infarction In the beta-blocking era[J].Am J cardial,2003,92（8）:907-912.

[8]蘇倬杰，黃碧宏，汪花香.氯吡格雷、阿司匹林與低分子肝素聯(lián)合治療ST 段抬高型急性心肌梗死療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)院，2008，8（1）：10-13.