張同強(qiáng) (河南省許昌市禹州市中心醫(yī)院，河南禹州461670)

0 引言

急性心肌梗死是一種常見(jiàn)的心血管疾病，主要因冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血小板活化聚集，產(chǎn)生血小板血栓，繼而使冠狀動(dòng)脈閉塞，導(dǎo)致血流受阻［1］.因此對(duì)于急性心肌梗死的治療，主要以抗血小板聚集為主［2］.常見(jiàn)的治療方法以及急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療都存在較高的支架內(nèi)血栓發(fā)生率.本研究對(duì)60例急性心肌梗死患者進(jìn)行分組，旨在總結(jié)鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合心血管介入治療的臨床效果.

1 資料和方法

1.1 一般資料 納入的60例病例均為我院2014-01/2015-06收治的符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的急性心肌梗死患者.男40例，女20例，年齡47～70(平均60.3±2.4)歲.納入標(biāo)準(zhǔn):患者缺血性胸痛持續(xù)0.5 h以上，心電圖顯示相鄰導(dǎo)聯(lián)ST-T段改變數(shù)量為2個(gè)或以上，心肌酶譜相比正常水平高2倍以上，冠狀動(dòng)脈造影術(shù)后12 h內(nèi)實(shí)施介入治療.排除標(biāo)準(zhǔn):患者存在嚴(yán)重器官障礙，惡性心律失常、心肌病或者心臟瓣膜病、高血壓、惡性腫瘤以及妊娠期女性.結(jié)合患者入院序號(hào)隨機(jī)分成對(duì)照組(n=30)和實(shí)驗(yàn)組(n=30).兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性.

1.2 方法 兩組患者入院后均實(shí)施常規(guī)治療，包括臥床休息、吸氧、鎮(zhèn)靜等.對(duì)照組患者實(shí)施常規(guī)介入治療，術(shù)前給予患者冠狀動(dòng)脈造影，結(jié)合檢查結(jié)果制定針對(duì)性治療方案，由資歷豐富的醫(yī)師實(shí)施介入操作，術(shù)中應(yīng)用70 U/kg葡萄肝素實(shí)施鞘管內(nèi)動(dòng)脈推注.

實(shí)驗(yàn)組聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液以及心血管介入治療，介入治療與對(duì)照組一致.鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(遠(yuǎn)大醫(yī)藥中國(guó)有限公司)初始劑量控制為10 μg/kg，并經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管冠狀動(dòng)脈內(nèi)進(jìn)行推注治療，于3 min內(nèi)注射完畢，之后持續(xù)靜注36 h，劑量控制為 0.15 μg/kg/min.

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者的TMPG灌注情況進(jìn)行評(píng)估，標(biāo)準(zhǔn)如下.0級(jí):患者組織灌注不明顯;1級(jí):造影劑緩慢灌注后，無(wú)法經(jīng)微血管排空;2級(jí):造影劑進(jìn)出微血管都延遲;3級(jí):造影劑在微血管進(jìn)出正常.同時(shí)對(duì)兩組患者的血小板活化功能進(jìn)行檢測(cè)，于治療前后抽取患者外周靜脈血，實(shí)施單克隆免疫熒光抗體CD62P-FTTC以及 CD63-PE檢測(cè)，同時(shí)應(yīng)用 Cell Quest軟件檢測(cè)溶酶體膜糖蛋白(CD63)、血小板僅顆粒表面膜糖蛋白(CD62P)以及單核細(xì)胞血小板聚集體(MPA)的陽(yáng)性表達(dá)情況.統(tǒng)計(jì)和比較兩組患者的并發(fā)癥以及不良心臟事件發(fā)生情況.

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以±s表示，采用 t檢驗(yàn)，P ＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

2 結(jié)果

2.1 兩組患者TMPG灌注情況比較 兩組患者TMPG灌注情況比較，實(shí)驗(yàn)組的TMPG灌注3級(jí)高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1).

表1 兩組患者TMPG灌注情況比較 ［n=30，n(%)］

2.2 兩組患者血小板活化功能比較 治療前兩組患者CD62P、CD63、MPA陽(yáng)性表達(dá)率比較，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后兩組患者的CD62P、CD63以及MPA陽(yáng)性表達(dá)率均有所改善，實(shí)驗(yàn)組治療后的CD62P、CD63以及MPA陽(yáng)性表達(dá)率均低于治療前以及對(duì)照組治療后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表2).

表2 兩組患者血小板活化功能比較 ［n=30，n(%)］

2.3 兩組患者并發(fā)癥以及不良心臟事件比較 對(duì)照組治療過(guò)程中3例患者出現(xiàn)牙齦出血，2例患者穿刺位置血腫，并發(fā)癥發(fā)生率為16.7%(5/30);實(shí)驗(yàn)組治療過(guò)程中3例患者出現(xiàn)牙齦出血，1例患者穿刺位置血腫，并發(fā)癥發(fā)生率為13.3%(4/30).兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05).

實(shí)驗(yàn)組無(wú)不良心臟事件發(fā)生，發(fā)生率為0.0%(0/30);對(duì)照組有2例患者復(fù)發(fā)，2例患者嚴(yán)重心絞痛，不良心臟事件發(fā)生率為13.3%(4/30).實(shí)驗(yàn)組的不良心臟事件發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05).

3 討論

急性心肌梗死是臨床發(fā)生率較高的心血管疾病，該病起病較急，且病情發(fā)展較快，具有較高的死亡率以及致殘率，對(duì)患者的生命安全以及生活質(zhì)量構(gòu)成嚴(yán)重威脅［3］.

替羅非班作為一種非肽類(lèi)血小板膜糖蛋白，特異性較高，且半衰期為2 h，藥效快，能夠?qū)ρ“遽尫趴s血管物質(zhì)以及對(duì)炎癥因子進(jìn)行抑制，從而降低不良心臟事件的發(fā)生率［4-5］.另外，研究表明替羅非班對(duì)介入手術(shù)后患者的梗死血管再通具有改善效果［6］.此研究顯示，兩組患者的TMPG灌注經(jīng)比較，實(shí)驗(yàn)組的TMPG灌注3級(jí)比率為66.7%，高于對(duì)照組的43.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05).兩組患者的血小板活化功能改善情況比較，實(shí)驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);實(shí)驗(yàn)組的不良心臟事件發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05).這與高鵬［7］的研究結(jié)果相似.

綜上所述，應(yīng)用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死，安全性高，不良事件發(fā)生率低，值得推薦.

［1］葉海波.鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床觀察［J］.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2015，7(15):155-156.

［2］戴曉萍.鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果［J］.安徽醫(yī)學(xué)，2013，34(8):1145-1147.

［3］季選秀，錢(qián) 偉，馬曉靜.替羅非班用于ST段抬高型AMI急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù)患者效果觀察［J］.山東醫(yī)藥，2011，51(27):80-82.

［4］卞秋武，林海龍，張雙月，等.替羅非班聯(lián)合瑞替普酶治療急性心肌梗死的有效性及安全性研究［J］.中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2012，32(9):786-789.

［5］楊鵬偉.替羅非班對(duì)急性心肌梗死患者介入術(shù)后心肌灌注和血小板活化功能的影響［J］.中國(guó)綜合臨床，2011，27(3):245-248.

［6］張紅雨，王佩顯，曹艷君，等.冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班對(duì)急性心肌梗死患者介入治療中無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的療效研究［J］.臨床心血管病雜志，2011，27(1):25-29.

［7］高 鵬.鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果［J］.中外醫(yī)療，2014，33(32):97-98.