方 軍 向 陽(yáng) 楊 力 冷 芳 趙賽菊

限鈉與不限鈉對(duì)肝硬化腹水患者治療效果的影響

方 軍 向 陽(yáng) 楊 力 冷 芳 趙賽菊

目的 探討限鈉與不限鈉對(duì)肝硬化腹水患者腎素活性、血管緊張素、抗利尿激素及尿鈉的影響。方法 選取肝硬化并發(fā)腹水患者90例，按照數(shù)字法將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組患者45例。對(duì)照組給予限鈉飲食，觀察組采取不限鈉飲食，比較2組患者治療前后腎素活性、血管緊張素、抗利尿激素及尿鈉的變化。結(jié)果 入院時(shí)，2組患者的腎素活性、血管緊張素、ADH及尿鈉水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；經(jīng)過(guò)10d治療，觀察組患者的腎素、血管緊張素、抗利尿激素水平依次為（1.4±0.4）ng/L、（113.8±31.5）ng/L、（270.5±32.9）ng/L，對(duì)照組依次為（3.3±0.5）ng/L、（217.4±27.2）ng/L、（690.4±41.1）ng/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組尿鈉水平為（269.7±5.4）mmol/d，對(duì)照組為（185.1±6.6）mmol/d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)肝硬化腹水患者在利尿基礎(chǔ)上采取不限鈉飲食治療方式，臨床效果顯著。

肝硬化；腹水；限鈉飲食；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；尿鈉

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），對(duì)肝硬化腹水的形成有重要作用。當(dāng)大量失血或血壓下降時(shí)，RASS系統(tǒng)會(huì)被啟動(dòng)，腎素催化血管緊張素原水解產(chǎn)生血管緊張素Ⅰ，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）形成有活性的血管緊張素Ⅱ，進(jìn)一步刺激腎上腺皮質(zhì)分泌抗利尿激素（ADH），繼而調(diào)節(jié)體內(nèi)的體液平衡[1]。限鈉、利尿治療已是國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的基本治療措施，近年來(lái)我國(guó)對(duì)肝硬化腹水的治療取得了新的進(jìn)展，認(rèn)為限鈉治療易引起血鈉水平及滲透壓下降，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，甚至誘發(fā)肝腎綜合征、低滲性休克等嚴(yán)重不良反應(yīng)。為證明限鈉與不限鈉哪種措施更有利于肝硬化腹水的治療，本研究對(duì)90例肝硬化合并腹水患者在使用利尿劑的基礎(chǔ)上進(jìn)行限鈉與不限鈉的飲食治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年12月景德鎮(zhèn)市第三人民醫(yī)院收治的肝硬化并發(fā)腹水患者90例，按照數(shù)字法將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組患者45例。患者均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查及B超檢查，并結(jié)合臨床診斷確診。其中，對(duì)照組男34例，女11例；年齡39～78歲，平均年齡（52.7±8.4）歲；肝炎后肝硬化34例，酒精性肝硬化4例，病源不明肝硬化7例。觀察組男36例，女9例；年齡41～76歲，平均年齡（53.4±8.8）歲；肝炎后肝硬化35例，酒精性肝硬化3例，病源不明肝硬化7例。2組患者在性別、年齡、病因一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 2組患者均采取保肝、利尿、輸注白蛋白及對(duì)癥支持治療，利尿劑給予呋塞米（20～40mg/d）加螺內(nèi)酯(100mg/d)，利尿效果使患者每天體質(zhì)量下降不超過(guò)0.5kg為宜。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者給予限制鈉鹽飲食(每天攝入氯化鈉1.2～2.0g/d)；觀察組患者給予不限鈉飲食，根據(jù)患者的飲食習(xí)慣給予鈉鹽量，如尿量明顯增多或血鈉下降則適當(dāng)增加鈉鹽含量。

1.3 觀察指標(biāo) 患者入院時(shí)及治療過(guò)程中，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)腎素、血管緊張素、抗利尿激素及尿鈉變化。腎素、血管緊張素監(jiān)測(cè)于早晨采靜脈血，血標(biāo)本注入備有抗凝劑和酶抑制劑并預(yù)先冷卻的試管內(nèi)，采用放射免疫競(jìng)爭(zhēng)抑制法檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，正態(tài)計(jì)量資料采用“±s”來(lái)表示，組間比較應(yīng)用配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前，2組患者的腎素活性、血管緊張素、ADH及尿鈉水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；經(jīng)過(guò)10d治療，觀察組患者的腎素、血管緊張素、抗利尿激素水平均低于對(duì)照組，尿鈉水平明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

3 討論

目前推薦的腹水一線治療仍為飲食限鈉（2000mg/d）及口服利尿劑，認(rèn)為限鈉可以加速腹水動(dòng)員[2-4]?，F(xiàn)階段，對(duì)鈉鹽在肝硬化腹水治療效果研究提出了新的觀點(diǎn)，研究結(jié)果顯示，在治療肝硬化腹水過(guò)程中，應(yīng)根據(jù)患者自身病情變化采取適當(dāng)?shù)难a(bǔ)鈉治療，而不應(yīng)該嚴(yán)格限鈉[5]。當(dāng)人體內(nèi)血清鈉濃度過(guò)低，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、嗜睡、乏力等癥狀，嚴(yán)重缺鈉可引起急性稀釋性低鈉血癥，有甚者可導(dǎo)致低鈉性腦病或肝腎綜合征，加重肝硬化患病的病情，使死亡率升高[6]。本次研究中，對(duì)90例肝硬化腹水患者行利尿劑治療的基礎(chǔ)上分別給予限鈉與不限鈉治療，結(jié)果表明，45例不限鈉飲食治療患者，治療后10d，腎素活性、血管緊張素、ADH均較治療前明顯下降，也顯著低于限鈉飲食治療后患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而尿鈉水平明顯升高，與限鈉飲食治療患者相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而對(duì)照組治療10d后，腎素活性、血管緊張素、ADH及尿鈉均較治療前升高(P＜0.05)。對(duì)其結(jié)果進(jìn)行分析，肝硬化腹水限鈉、利尿治療后，血漿鈉及血漿滲透壓的下降，促使細(xì)胞外水分轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)，體內(nèi)有效血循環(huán)量減少，當(dāng)血壓下降時(shí)，腎臟有效循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮，激活了管壁的牽張感受器，促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素，在此基礎(chǔ)上激活RAAS系統(tǒng)，最終導(dǎo)致限鈉飲食組患者的腎素活性、血管緊張素、ADH升高，血鈉排出障礙，尿鈉升高不明顯，治療效果不如不限鈉飲食組患者[7-8]。

綜上，對(duì)肝硬化腹水患者在利尿基礎(chǔ)上采取不限鈉飲食治療方式，臨床效果顯著。

表1 2組患者腎素活性、血管緊張素、ADH、尿鈉變化比較（±s）

表1 2組患者腎素活性、血管緊張素、ADH、尿鈉變化比較（±s）

注：與同組治療前相比，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后相比，bP＜0.05

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Objective To discuss the impacts of sodium limitation and sodium not limitation on renin, angiotensin, antidiuretic hormone, urinary sodium of cirrhotic patients with ascites. Methods 90 cirrhotic patients with ascites were selected and randomly divided into the control group and observation group with the digital method. Each group contained 45 cases. The control group were given sodium not limitation diet, and the observation group were given sodium limitation diet. The changes of renin activity, angiotensin, vasopressin and urinary sodium before and after the treatment of these two groups were compared. Results When hospitalization, the differences of renin activity, angiotensin, ADH and urinary sodium levels between the two groups had no statistical signifcance; after 10 days of treatment, the renin, angiotensin, vasopressin levels of the observation group were lower than those of the control group, and the urinary sodium level was signifcantly higher than that of the control group, with statistically signifcant difference (P＜0.05). Conclusion The implementation of sodium not limitation based on the diuresis for the cirrhotic patients with ascites has good clinical effects.

Liver cirrhosis; Ascites; Sodium limitation diet;Renin - angiotensin - aldosterone system; Urinary sodium

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.6.035

江西 333000 景德鎮(zhèn)市第三人民醫(yī)院消化內(nèi)科 （方軍 向陽(yáng)楊力 冷芳 趙賽菊）