伍小青

肝腎綜合征65例臨床分析

伍小青

目的 觀察肝腎綜合征的誘因、治療方法及預(yù)后措施。方法 選取65例肝腎綜合征患者的資料，并進(jìn)行隨訪調(diào)查，分析其原發(fā)疾病、生化指標(biāo)以及死亡率等。結(jié)果 原發(fā)疾病大部分為乙型肝炎肝硬化者，85.90%患者伴有誘發(fā)因素，包括大量腹腔積液、上消化道出血等。28例Ⅰ型肝腎綜合征，3例經(jīng)藥物治療好轉(zhuǎn)，25例死亡；37例Ⅱ型肝腎綜合征，4例經(jīng)藥物治療后好轉(zhuǎn)，33例患者死亡；總死亡率為89.23%。Ⅰ型、Ⅱ型HRS患者Child -Pugh B、Child-Pugh C分級(jí)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；Ⅰ型HRS患者平均生存時(shí)間為（6.88±0.57）d，Ⅱ型HRS患者平均生存時(shí)間為（10.18±0.61）d，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。Ⅱ型患者血肌酐水平為（139±71）μmol/L、總膽紅素水平為（220±156）μmol/L，均明顯低于I型患者，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；Ⅱ型患者尿量水平為（780.±330）24h/mL，明顯高于I型患者，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 肝腎綜合征致死率很高，對(duì)嚴(yán)重肝病伴有大量腹腔積液、上消化道出血等肝腎綜合征誘因的患者，應(yīng)隨時(shí)掌握患者病情變化，提前發(fā)現(xiàn)、診斷，避免病情的進(jìn)一步惡化。

肝腎綜合征；臨床分析

肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是由于嚴(yán)重肝功能障礙引起的功能性腎衰竭，主要發(fā)生于肝硬化以及重型肝炎[1]。目前該病預(yù)后極差，病死率高，是內(nèi)科領(lǐng)域亟待解決的問(wèn)題。本研究總結(jié)65例肝腎綜合征患者的資料，并進(jìn)行隨訪調(diào)查，分析其原發(fā)疾病、生化指標(biāo)、死亡率以及預(yù)后措施等，為臨床下一步工作提供數(shù)據(jù)支持。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集湖南省長(zhǎng)沙市第八醫(yī)院2010年3月～2015年3月65例HRS患者的資料，排除腎前性氮質(zhì)血癥、慢性乙型病毒性肝炎等伴發(fā)慢性腎病。其中男34例，女31例，年齡18～78歲，平均年齡（45.2±1.6）歲。有嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)，排除原發(fā)性腎病、腎前性氮質(zhì)血癥、急性腎小管壞死等情況。

1.2 治療方法 （1）一般治療：限制蛋白質(zhì)攝入，給予高維生素、高糖等合理飲食，改善肝功能；（2）病因治療：消除導(dǎo)致腎功能不全的誘因，避免上消化道出血，禁用破壞肝腎的藥物，防止感染；（3）對(duì)癥治療：HRS患者由于低蛋白血征，出現(xiàn)嚴(yán)重腹腔積液及水腫等癥狀，可使用利尿劑。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄患者原發(fā)疾病、病因、誘因、生化指標(biāo)、尿量以及膽紅素等指標(biāo)。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn) 均符合2010年歐洲肝病學(xué)會(huì)指南推薦標(biāo)準(zhǔn)[2]。（1）肝硬化伴有腹腔積液；（2）CRE（肌酐）＞133μmol/ L，未使用利尿劑2d、用白蛋白擴(kuò)容CRE水平?jīng)]有改變，＞133μmol/L；（3）近期未使用腎毒性藥物，無(wú)感染、休克等癥狀；（4）不存在器質(zhì)性的腎損害，如尿蛋白＞500mg/d、鏡下血尿以及腎臟超聲異常等情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本文數(shù)據(jù)使用SPSS 17.0軟件進(jìn)行分析與計(jì)算，正態(tài)計(jì)量資料以“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）表示，組間比較用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 原發(fā)疾病、病因以及誘因研究 在65例HRS中，乙型肝炎肝硬化43例，重癥肝炎3例，丙肝肝硬化5例，酒精性肝硬化12例，隱源性肝硬化2例。I型及Ⅱ型HRS的發(fā)生一般伴有誘因甚至多種誘因并存。見(jiàn)表1。

表1 各型HRS患者原發(fā)疾病、病因及誘因比較（n）

2.2 肝功能分級(jí)及預(yù)后研究 Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者肝功能分級(jí)及預(yù)后結(jié)果見(jiàn)表2。Ⅰ型、Ⅱ型HRS 患者Child-Pugh B、Child-Pugh C分級(jí)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；Ⅰ型HRS患者平均生存時(shí)間為（6.88±0.57）d，Ⅱ型HRS患者平均生存時(shí)間為（10.18±0.61）d，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

表2 各型HRS患者肝功能分級(jí)及預(yù)后研究

2.3 生化檢測(cè)及尿量研究 Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者血肌酐、血鈉、尿量、總膽紅素水平見(jiàn)表3。Ⅱ型患者血肌酐水平為（139±71）μmol/L、總膽紅素水平為（220±156）μmol/L，均明顯低于I型患者，對(duì)比差異顯著（P<0.05），Ⅱ型患者尿量水平為（780±330）24h/mL，明顯高于I型患者，對(duì)比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

HRS是重癥肝病的嚴(yán)重并發(fā)癥，目前該病預(yù)后極差，病死率高，治療困難[3]，因此臨床上應(yīng)增強(qiáng)對(duì)HRS的認(rèn)識(shí)。HRS的病因及發(fā)病機(jī)制不清，目前認(rèn)為腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變是造成疾病發(fā)生的主要因素[4]，腎血流動(dòng)力學(xué)改變可能與下面幾種原因有關(guān)：（1）血管活性物質(zhì)改變?nèi)缪苁婵s素原含量顯著減少，血管緊張素Ⅱ含量顯著升高；（2）循環(huán)血容量降低；（3）代謝產(chǎn)物的沉積；（4）腎靜脈及下腔靜脈壓升高。

HRS分為I型和Ⅱ型。I型：肝硬化患者突發(fā)急性進(jìn)展性的腎功能衰竭，2周內(nèi)血清肌酐倍增達(dá)221μmol/L以上，或肌酐清除率倍減達(dá)20mL/min以下；Ⅱ型：進(jìn)展較為緩慢，未至1型標(biāo)準(zhǔn)者。研究表明[5]，膽汁淤積是造成Ⅰ型肝腎綜合征的隱性原因。因此，膽紅素水平于HRS分型的關(guān)系應(yīng)作為臨床下一步工作研究的方向。

在臨床中，一般迅速控制上消化道出血、感染等因素，治療原發(fā)肝病及其并發(fā)癥。應(yīng)積極改善肝功能，糾正水電解質(zhì)紊亂，防止酸堿平衡失調(diào)，改善微循環(huán)等。針對(duì)血流動(dòng)力學(xué)改變及腎灌注不足，一般使用利尿劑，常規(guī)方法是排鉀利尿劑速尿以及保鉀利尿劑安體舒通聯(lián)合應(yīng)用。本研究中，肝硬化患者治療措施主要為保肝、糾正電解質(zhì)紊亂、血漿置換、血液透析等綜合治療為主[6]。Papafragkakis等[7]研究表明，特利加壓素能夠顯著緩解HRS患者腎功能，但是生存率無(wú)明顯提高。Venkat等[8]認(rèn)為己酮可可堿能夠降低急性酒精性肝炎患者HRS發(fā)生率，將68例急性酒精性肝炎患者分別服用潑尼松和己酮可可堿，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，潑尼松組

6例患者發(fā)生HRS，而另一組則未發(fā)現(xiàn)HRS患者。

本研究結(jié)果表明，在65例HRS中，乙型肝炎肝硬化43例，重癥肝炎3例，丙肝肝硬化5例，酒精性肝硬化12例，隱源性肝硬化2例；I型及Ⅱ型HRS的發(fā)生一般伴有誘因甚至多種誘因并存；Child-Pugh B級(jí)6例(9.23%)，Child-Pugh C級(jí)60例；患者總死亡率為89.23%。28例Ⅰ型HRS，3例經(jīng)藥物治療好轉(zhuǎn)，25例死亡，平均生存時(shí)間為（6.88±0.57）d；37例Ⅱ型HRS，4例經(jīng)藥物治療后好轉(zhuǎn)，33例患者死亡；患者平均生存時(shí)間為（10.18±0.61）d。

綜上所述，HRS致死率很高，其關(guān)鍵點(diǎn)在于預(yù)防，避免強(qiáng)烈利尿、單純大量放腹腔積液及服用損害腎功能的藥物等。對(duì)嚴(yán)重肝病伴有大量腹腔積液、上消化道出血等HRS誘因的患者，應(yīng)隨時(shí)掌握患者病情變化，提前發(fā)現(xiàn)與診斷，綜合治療為主，避免病情的進(jìn)一步惡化。

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湖南 410100 湖南省長(zhǎng)沙市第八醫(yī)院消化內(nèi)科 （伍小青）