劉仕翔

依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效觀察

劉仕翔

目的 探討依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的治療效果及應用價值。方法 選擇急性腦梗死患者98例采用隨機數(shù)字表法均分為觀察組和對照組（n=49），對照組給予氯吡格雷治療，觀察組給予氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療，觀察2組治療情況。結(jié)果 觀察組治療總有效率為95.02%，對照組治療總有效率為77.55%，組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評分（7.31±1.39）、日常生活能力評分（76.94±8.15），對照組治療后神經(jīng)功能缺損評分（13.66±2.94）、日常生活能力評分（60.47±6.03），組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 采用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床療效優(yōu)于單純應用氯吡格雷治療，可以有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提高患者日常生活能力，值得在臨床上大力推廣使用。

依達拉奉；氯吡格雷；急性腦梗死

急性腦梗死屬于神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，本病臨床發(fā)病率高、致殘率高、病死率高，患者經(jīng)治療后容易遺留有后遺癥，嚴重影響患者的生活質(zhì)量[1]。目前，臨床治療急性腦梗死主要是2種途徑，一是通過恢復并改善腦部的血液供應，如采取溶栓、抗凝等方法；二是阻止缺血所引發(fā)的腦組織病理與生化反應，防止神經(jīng)元的進一步死亡，由于大多數(shù)患者就診時已經(jīng)超過了溶栓時間窗，因此目前臨床上更加注重腦保護治療[2]。本研究采用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性型腦梗死取得滿意的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月～2014年8月江西省九江市第一人民醫(yī)院治療的急性腦梗死患者98例，均經(jīng)頭顱CT或者MRI確診，采取隨機數(shù)字表法均分為觀察組和對照組（n=49）。其中觀察組男29例，女20例，年齡54～76歲，平均年齡（64.86±5.15）歲，病程1～10d，平均病程（4.27±1.05）d；對照組男30例，女19例，年齡51～75歲，平均年齡（64.52±5.23）歲，病程1～10d，平均病程（4.38±1.12）d。2組患者年齡、性別、病程等一般資料組間比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組：給予患者降低顱內(nèi)壓、控制血糖、應用鈣離子拮抗劑、降低血脂以及促進腦細胞代謝等常規(guī)治療方案。同時給予患者口服氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，批準文號：H20000542）150mg/次，1次/d。

觀察組：在對照組基礎上聯(lián)合給予患者依達拉奉（海南龍圣堂制藥有限公司，批準文號：H20110120）治療，依達拉奉30mg+0.9%氯化鈉注射液250mL靜脈滴注，2次/d。治療14d后觀察治療效果。

1.3 療效評價標準 患者治療效果分為，基本痊愈：經(jīng)治療后臨床體征完全消失，神經(jīng)功能缺損評分減少超過90%以上；顯效：經(jīng)治療后患者臨床體征明顯改善，神經(jīng)功能缺損評分減少低于90%；好轉(zhuǎn)：經(jīng)治療后臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，神經(jīng)功能缺損評分減少低于45%；無效：經(jīng)治療后臨床體征未見改善或者加重，神經(jīng)功能缺損評分減少低于15%[3]。記錄2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力評分變化情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 對本組研究的數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗進行分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床治療總有效率比較 觀察組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=7.1837，P=0.0074）。見表1。

表1 2組臨床治療總有效率比較[n(%)]

2.2 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力評分比較 2組治療后神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力評分均較治療前顯著改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組治療后上述指標與對照組比較，經(jīng)統(tǒng)計學分析，差異有統(tǒng)計學意義（t=13.6684、11.3718，P=0.0000、0.0000）。見表2。

神經(jīng)功能缺損評分 日常生活能力評分治療前 治療后 治療前 治療后組別 例數(shù)對照組 4 9 2 1 . 0 6 ± 4 . 7 2 1 3 . 6 6 ± 2 . 9 4a 4 2 . 0 3 ± 4 . 2 2 6 0 . 4 7 ± 6 . 0 3a觀察組 4 9 2 0 . 3 4 ± 4 . 6 9 7 . 3 1 ± 1 . 3 9ab 4 1 . 3 9 ± 4 . 1 6 7 6 . 9 4 ± 8 . 1 5ab

3 討論

急性腦梗死屬于由各種因素造成了腦部的血液供應障礙讓局部缺血的腦組織發(fā)生不可逆性損傷造成腦組織缺血缺氧壞死，此時患者顱內(nèi)或者顱外動脈發(fā)生狹窄甚至閉塞，側(cè)支循環(huán)無法代償，這是造成患者死亡或者致殘的重要因素。由于患者腦組織發(fā)生缺血缺氧容易引發(fā)腦實質(zhì)細胞膜出現(xiàn)過氧化反應以及血管內(nèi)皮細胞膜的過氧化，因此出現(xiàn)腦組織水腫導致顱內(nèi)壓力升高，當患者神經(jīng)細胞出現(xiàn)缺血時早期的細胞膜出現(xiàn)了損傷，初期細胞膜通透性增高，進而細胞膜發(fā)生廣泛的壞死，致使神經(jīng)細胞出現(xiàn)不可逆性損傷[4-5]。大量研究顯示缺血腦組織內(nèi)部自由基含量會不斷增加，脂質(zhì)過氧化反應隨之增強并參與到腦缺血損傷過程中，而缺血后的腦組織損害實質(zhì)屬于神經(jīng)細胞膜和亞細胞器膜發(fā)生過氧化造成了細胞的結(jié)構(gòu)與功能出現(xiàn)損傷。

本研究采用氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉的治療方案，前者屬于新型抑制血小板凝集的噻吩吡啶類衍生物，通過不可逆性修飾血小板二磷酸糖苷受體發(fā)揮作用，可以選擇性抑制二磷酸糖苷同血小板受體進一步結(jié)合并繼發(fā)其介導糖蛋白GpⅡb/Ⅲa復合物被活化，可以有效地抑制血小板凝集，通過阻斷二磷酸糖苷引發(fā)的血小板活化擴增進而抑制其他激動劑所誘導的血小板凝集防止血栓進一步形成[6]。依達拉奉則屬于自由基清除藥物，能夠快速清除腦內(nèi)的自由基，抑制自由基造成級聯(lián)損傷，抑制血管腦細胞、神經(jīng)細胞以及內(nèi)皮細胞過氧化反應形成，防止梗死和水腫的進一步發(fā)展，緩解患者神經(jīng)體征，促進腦細胞恢復[7-8]。此外，依達拉奉還具有抗細胞凋亡作用，可以減少缺血對于神經(jīng)細胞產(chǎn)生的損傷，抑制了遲發(fā)神經(jīng)元的死亡，緩解由缺血造成的腦水腫，促進患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀康復。

綜上所述，采用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床療效優(yōu)于單純應用依達拉奉治療，可以有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提高患者日常生活能力，值得在臨床上大力推廣使用。

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[2] 周艷，孫宏俠，張明明．依達拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂早期治療急性腦梗死的臨床分析[J].中風與神經(jīng)疾病雜志，2013，30(5)：419-421．

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[6] 彭曉琴，張兆輝，何國厚．依達拉奉聯(lián)合銀杏達莫治療急性腦梗死的Meta分析[J].卒中與神經(jīng)疾病，2012，19(3)：159-163．

[7] 王欣．依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察[J].當代醫(yī)學，2011，17（20）：140-141．

[8] 田志強，牛延良，姜炎，等．依達拉奉聯(lián)合丁苯肽治療急性腦梗死的療效[J].中國老年學雜志，2013，33(15)：3742-3744．

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.26.093

江西 332000 江西省九江市第一人民醫(yī)院（劉仕翔）