王娓

【摘要】目的 觀察病毒性心肌炎（VMC）患者與健康人T細胞亞群（CD3、CD4以及CD8）以及心肌酶的變化。方法 設VMC組與健康對照組，各50例，分別測定患者血清中的心肌酶、細胞亞群，取50名健康人的檢測結果作比較。結果 VMC組患者T細胞亞群中的CD4+、CD8+要比對照組更低，CD4+/CD8+則相對更高；心肌酶增加者，CD4+均值、CD4+/CD8+均比健康對照組更高，CD8+均值相對更低（P<0.05）。結論 心肌酶譜同功酶測定較有診斷意義，自身免疫功能紊亂與發(fā)病有密切關系。

【關鍵詞】心肌炎患者；T細胞亞群；心肌酶

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】A

Analysis the changes of myocarditis patients and healthy human T cell subsets and myocardial enzyme

WANG Wei

（Wuhan Asia Heart Hospital outpatient department， Hubei Wuhan 430012， China）

【Abstract】Objective To observe the effect of viral myocarditis （VMC） patients and healthy human T cell subsets （CD3， CD4 and CD8） and the changes of myocardial enzymes. Methods The VMC group and the healthy control group， 50 cases each， were measured in the serum of patients with myocardial enzyme， cell subsets， compared the detection results of 50 healthy people. Results CD4+ and T cells in patients with group VMC subsets in CD8+ than in the control group was lower， CD4+/CD8+ is relatively higher； myocardial enzymes increased， mean CD4+ and CD4+/CD8+ were higher than the healthy control group， CD8+ means a lower （P<0.05）. Conclusion Determination of more significance in the diagnosis of myocardial enzyme isozyme， there is a close relationship between autoimmune disorders with onset.

【Key words】Myocarditis； T cell subsets； Cardiac enzymes

VMC主要是由于病毒入侵心肌，損壞心肌細胞或者間質引起炎癥，進而引發(fā)心功能障礙以及病毒感染性疾病[1]。本研究通過測定50例病毒性心肌炎患者外周血T細胞亞群以及心肌酶[谷草轉氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）]，剖析了機體免疫狀態(tài)與心肌酶變化間的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

取50例病毒性心肌炎患者設為VMC組，男女患者各為25例，平均年齡（32.3±7.3）歲，平均病程26.5天；入組患者與全國心肌炎專題研討會提出的診斷標準相符。健康對照組共計50例，男20例、女30例，平均年齡（31.3±8.8）歲。入組人員均為健康體檢者，無感冒、發(fā)熱癥狀。

1.2 方法

采用全自動生化分析儀（日立，7060型）、堿性磷酸酶-抗堿性磷酸酶法（APAAP法）分別測定心肌酶及T淋巴細胞亞群。

1.3 統(tǒng)計學分析

研究結果采用“x±s”予以表示，采用兩獨立樣本t來檢驗組間數據對比，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

外周血T細胞亞群測定結果：兩組患者在CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+對比結果，見表1。

心肌炎組患者T細胞亞群與心肌酶變化情況，見表2。

3 討 論

T細胞在細胞免疫中占主導，根據細胞分化群抗原，T細胞可分為CD3+、CD4+、CD8+亞群，CD4+關聯誘導活性，CD8+則關聯細胞毒性。本研究測定結果顯示，病毒性心肌炎患者的外周血CD3+、CD4+以及CD8+均比健康對照組更低，提示病毒感染狀態(tài)下，T殺傷細胞無法發(fā)揮其應有的細胞毒作用。

張王剛[2]研究發(fā)現，心肌炎心力衰竭患者的抑制性T淋巴細胞及相關功能顯著下降，且與左室射血分數存在顯著的線性關系。本文也得出結論，心肌炎患者的抑制性T淋巴細胞顯著降低，CD4+/CD8+比值逐步上升。CD4+上升和心肌酶變化之間成高度正相關。基于此，因CD8+數量及相關功能顯著下降，心肌炎患者極可能形成眾多抗心肌抗體，使淋巴細胞對病毒感染狀態(tài)下的心肌細胞進行持續(xù)攻擊[3]。心肌酶（AST、CK和CK-MB）上升與T淋巴細胞亞群CD4+變化呈正比例。因此，防治病毒性心肌炎，除應減少病毒復制、恢復細胞能量代謝外，還應重視調節(jié)人體免疫機能。

參考文獻

[1] 劉榮魁.急性病毒性心肌炎的發(fā)病機制和臨床特征[J].醫(yī)學綜述，2008，14（11）：1663-1665.

[2] 徐惠梅，海錦歌，崔 欣.心樂膠囊對病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表達的影響[J].遼寧中醫(yī)藥大學學報，2014，16（8）：5-7.

[3] 曹俊娜，龐繼恩，劉 松.病毒性心肌炎患者血清一氧化碳與腫瘤壞死因子含量測定及其意義[J].臨床心血管病雜志，2007，17（9）：403-404.