李智勇
納洛酮在急性心肌梗死合并心源性休克救治中的療效分析
李智勇
目的 探討納洛酮在急性心肌梗死合并心源性休克救治中的治療效果。方法 回顧性分析68例急性心肌梗死合并心源性休克患者臨床資料,對(duì)照組33例患者采用尿激酶(150萬U/次,靜脈滴注)進(jìn)行治療,觀察組35例患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用納洛酮(0.4~1.6mg/次,靜脈注射)進(jìn)行治療,比較2組患者臨床治療的效果。結(jié)果 對(duì)照組患者的心率、收縮壓、舒張壓、心臟指數(shù)和左心室射血分?jǐn)?shù)分別為(110±6.3)次/min、(88.4±17.3)mmHg、(40.4±12.5)mmHg、(2.15±1.34)L/(min×m2)、(42.4±5.8)%,觀察組患者的心率、收縮壓、舒張壓、心臟指數(shù)和左心室射血分?jǐn)?shù)分別為(84.3±7.5)次/min、(118.5±13.7)mmHg、(70.9±10.7)mmHg、(3.91±0.98)L/(min×m2)、(49.5±5.7)%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用納洛酮治療急性心肌梗死合并心源性休克時(shí)具有良好效果,使用方便。
急性心肌梗死;心源性休克;納洛酮
急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。心源性休克為急性心肌梗死常見并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致急性心肌梗死患者發(fā)生死亡的最主要原因[1]。心源性休克臨床上主要表現(xiàn)為急性爆發(fā)性心肌炎和大面積的心肌梗死,心臟病的各種終末期臨床表現(xiàn)和其他實(shí)質(zhì)器官嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致的疾病[2]。本研究回顧性分析35例急性心肌梗死合并心源性休克患者臨床資料,觀察常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用納洛酮的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 觀察組35例為曲靖市第一人民醫(yī)院師宗醫(yī)院2009年3月~2014年2月收治的在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用納洛酮的急性心肌梗死合并心源性休克患者,其中男28例,女7例,年齡39~80歲,平均年齡(58.4±5.2)歲。35例患者中患有側(cè)壁心肌梗死11例,前壁心肌梗死10例,下壁并后壁心肌梗死8例,下壁心肌梗死6例。對(duì)照組33例為本院2009年3月~2012年3月收治的采用常規(guī)方法治療的急性心肌梗死合并心源性休克患者,其中男25例,女8例,年齡40~82歲,平均年齡(57.1±4.9)歲。33例患者中患有下壁并后壁心肌梗死11例,側(cè)壁心肌梗死9例,下壁心肌梗死7例,前壁心肌梗死6例。2組在年齡、性別、病情及梗死部位等方面在統(tǒng)計(jì)學(xué)上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 68例急性心肌梗死患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)[3]:(1)常規(guī)檢查中血清肌鈣蛋白及心肌酶等含量明顯增高;(2)心前區(qū)持續(xù)疼痛時(shí)間超過30min;(3)心電圖結(jié)果顯示連續(xù)2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高并伴有動(dòng)態(tài)演變。
1.2.2 心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn) 68例急性心肌梗死合并心源性休克患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn):(1)患者表情淡漠、神志不清,意識(shí)模糊直至昏迷;(2)患者發(fā)病早期面色蒼白、多汗、四肢厥冷、口干、肢端發(fā)紺、煩躁不安。發(fā)病晚期患者會(huì)出現(xiàn)皮膚花斑樣變化、多器官衰竭以及彌漫性血管內(nèi)凝血;(3)患者血壓下降,脈壓<20mmHg,收縮壓<90mmHg或者原有高血壓患者的收縮壓下降超過30mmHg;(4)患者表現(xiàn)出急性肺水腫;(5)尿量減少甚至無尿;(6)患者心臟指數(shù)(CI)<2L/(min×m2)、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)升高,超過20mmHg;(7)患者S1減弱提示左心收縮力降低,出現(xiàn)左心衰竭早期征象,病情嚴(yán)重患者呈單音律。
1.3 治療方法 68例急性心肌梗死合并心源性休克患者均給予臥床、心電血壓監(jiān)護(hù)、吸氧、止痛、鎮(zhèn)靜、抑聚、抗凝、血管活性藥物、抗心律失常、糾正水電解質(zhì)酸堿失衡等治療。排除患者存在禁忌證情況下采用進(jìn)行溶栓治療,具體方法如下:在
100mL生理鹽水中加入150萬U尿激酶(黑龍江迪龍制藥有限公司,批號(hào):23020110),給患者靜脈滴注治療。治療組在上述治療的基礎(chǔ)上,當(dāng)患者表現(xiàn)出心血管功能抑制癥狀時(shí),立即給予納洛酮(北京華素制藥股份有限公司,批號(hào):20023761)0.4mg靜脈注射,如果5min左右未見改善,繼續(xù)靜脈注射0.8mg,以此類推按此劑量每30分鐘注射1次,待患者心血管功能抑制出現(xiàn)緩解,則改為1.6mg靜滴維持;若未見明顯療效則繼續(xù)按
0.8 mg,每30分鐘靜脈注射1次。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察和比較2組患者用藥后的臨床癥狀、心率、血壓、神志、心臟指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)的變化。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。正態(tài)計(jì)量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療前2組患者在心率、血壓、心臟指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)比較 2組患者治療前在心率、血壓、心臟指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。
表2 2組急性心肌梗死合并心源性休克患者治療前各項(xiàng)臨床觀察指標(biāo)比較(x±s)
2.2 2組患者治療后心率、血壓、心臟指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)比較 與對(duì)照組比較,觀察組心率降低、血壓增高、心臟指數(shù)和左心室射血分?jǐn)?shù)均有明顯改善,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。
表2 2組急性心肌梗死合并心源性休克患者治療后各項(xiàng)臨床觀察指標(biāo)比較(x±s)
心源性休克是急性心肌梗死的主要并發(fā)癥之一,是由于心臟排血功能急劇下降所致。原因主要有以下幾個(gè)方面:(1)心臟機(jī)械功能障礙;(2)嚴(yán)重的緩慢心律失?;蚩焖傩穆墒С#?3)心肌收縮成分喪失。文獻(xiàn)報(bào)道[3],急性心肌梗死的住院患者中5%~8%會(huì)發(fā)生心源性休克,出現(xiàn)心源性休克的急性心肌梗死患者的死亡率80%~100%[4-5]。
急性心肌梗死患者合并心源性休克時(shí),血液中β-內(nèi)啡肽含量顯著增高;患者發(fā)生休克時(shí),其血液中β-內(nèi)啡肽水平可達(dá)正常水平的5~6倍[6]。β-內(nèi)啡肽主要作用與中樞的鴉片受體,從而對(duì)患者的心血管功能產(chǎn)生顯著的抑制作用,導(dǎo)致患者血壓急劇下降、呼吸不暢、神志不清,嚴(yán)重者甚至發(fā)生昏迷。納洛酮是人工合成的氫嗎啡酮-N丙烯基的衍生物,是臨床上常用的嗎啡樣物質(zhì)的特異高效的拮抗劑,能有效逆轉(zhuǎn)患者的休克狀態(tài)。對(duì)于納洛酮抗休克的臨床作用機(jī)制目前尚未得到完全闡明,其治療急性心肌梗死患者合并心源性休克患者的機(jī)理可能與下列幾方面因素有關(guān)[7-9]:(1)納洛酮可以有效抑制中樞的迷走神經(jīng)釋放的神經(jīng)沖動(dòng),從而降低或解除迷走神經(jīng)對(duì)患者心血管正常功能的抑制作用;(2)納洛酮作為嗎啡的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,可以快速通過患者血腦屏障,其與嗎啡受體的親和力甚至大于內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì),從而能有效地競(jìng)爭(zhēng)性阻止嗎啡樣物質(zhì)與其對(duì)應(yīng)的受體相結(jié)合,從而導(dǎo)致患者中樞交感神經(jīng)活動(dòng)和釋放的介質(zhì)增多,患者腎上腺髓質(zhì)部的分泌功能增多,引起患者血液中腎上腺素和去甲腎上腺素含量增加,從而維持患者正常血壓;(3)穩(wěn)定患者體內(nèi)溶酶體,從而降低自由基的損傷作用,降低患者血液黏度等作用,從而有效逆轉(zhuǎn)患者休克的治療效果興奮呼吸中樞;(4)增加患者的呼吸中樞對(duì)CO2變化的敏感性。
本研究結(jié)果表明,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用納洛酮治療急性心肌梗死合并心源性休克時(shí)具有良好效果,使用方便。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.4.099
云南 655700 曲靖市第一人民醫(yī)院師宗醫(yī)院(李智勇)