石運(yùn)濤

【摘要】長期高血壓病引起的心臟改變主要是左心室肥厚，高血壓病左心室肥厚患者心血管的發(fā)病率和病死率顯著增加，我們通過對收治的46例高血壓病致左室肥厚的患者服用培哚普利后，針對左心室質(zhì)量測量、左室舒張功能測定觀察對左室的影響。發(fā)現(xiàn)服藥1～2周后血壓比治療之前降壓效果明顯（P<0.01），第3～4周血壓下降更為明顯，與第2周比較確有顯著差異.治療前后LVPWT、LVM、LVMI在治療12周末與治療前對比顯著降低，P<0.01；治療24周末較12周末血壓進(jìn)一步降低，P<0.05有顯著性差異.治療12周后LVDd與治療前比較P<0.01，LVDs與治療前比較P<0.05。由此可以明確培哚普利能夠平穩(wěn)而持久的降低血壓，同時可以逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。

【關(guān)鍵詞】培哚普利；高血壓病致左心室肥厚

【中圖分類號】R54 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

長期高血壓病引起的心臟改變主要是左心室肥厚[1]，高血壓病左心室肥厚患者心血管的發(fā)病率和病死率顯著增加。在高血壓治療的同時已經(jīng)把左心室肥厚的逆轉(zhuǎn)作為治療的重要目標(biāo)。

我院經(jīng)用培哚普利治療高血壓合并左心室肥厚的患者，觀察培哚普利治療高血壓病的臨床臨床療效和對左心室肥厚的治療作用。

一般資料

選擇病例標(biāo)準(zhǔn)：內(nèi)科住院的高血壓病患者，以超聲心動圖測量左心室肥厚診斷為標(biāo)準(zhǔn)，男LVMI（左室質(zhì)量指數(shù)）≥134/m2，女LVMI≥110/m2，共入選46例，男32例，女14例，平均年齡46歲，平均病程9.2年，除外冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、繼發(fā)性高血壓、心臟瓣膜病、甲亢心及代謝性疾病等。

治療方法：

治療方法：所有入選患者已停用一切降壓藥物三周，服藥前袖帶測量血壓，然后給予培哚普利4mg每日一次口服，血壓降至目標(biāo)血壓：收縮壓≤140mm Hg、舒張壓≤90mm Hg。降壓效果不明顯劑量加至8mg，每日一次，治療前三周，每周末測血壓一次，以后分別于第4周末、第12周末和第24周末復(fù)測血壓及超聲心動圖。

左室舒張功能測定：脈沖多普勒測二尖瓣口E峰速（EP）和A峰速（AP）及EP/AP評價左室舒張功能的變化，連續(xù)計算3～4次，取平均值。

統(tǒng)計學(xué)處理：所得數(shù)據(jù)均采用x±s表示，認(rèn)為P<0.05有顯著差異性。

結(jié)果

血壓和心率：觀察結(jié)果顯示服藥1～2周后血壓較治療前明顯下降（P<0.01），第3～4周血壓有進(jìn)一步下降，與第2周比較有顯著差異，至第4周后差異無顯著性差異，第2周末總有效率為91.5%.治療中心率無顯著變化，見表1。

表1治療前后血壓和心率的變化（x±s）

注：*P<0.01與治療前比較

治療前后相關(guān)左心室參數(shù)的變化（s）：治療前后LVPWT、LVM、LVMI在治療12周末與治療前對比顯著降低，P<0.01；治療24周末與12周末比較進(jìn)一步降低，P<0.05有顯著性差異。治療12周后LVDd與治療前比較P<0.01，LVDs與治療前比較P<0.05，治療24周末LVDd和LVDs與12周末比較無明顯變化，見表2。

表2治療前后左室參數(shù)的變化（x±s）

注：*P<0.01與治療前比較；**P<0.05與治療前比較；△P<0.05與治療12周比較；△△P>0.05與治療12周比較

治療前后左心室舒張功能變化指標(biāo)：見表3。

表3治療前后左室舒張功能指標(biāo)的變化（x±s）

注：*P<0.05與治療前比較；**P<0.05與治療12周末比較.

討論

高血壓是多種心 、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器。高血壓病早期無明顯病理改變，心臟是高血壓病病理生理作用的主要靶器官，高血壓病引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大最終導(dǎo)致心臟的功能衰竭，因此迄今為止仍是心血管疾病死亡的主要病因之一。

左心室肥厚是長期高血壓壓力負(fù)荷增高兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等生長因子都可刺激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化，致左心室肥厚[3]。我們的臨床研究顯示培哚普利可以平穩(wěn)而持久的降低血壓，而且左心室肥厚得到顯著性改善，在治療12周時LVPWT、LVM、LVMI顯著降低，至24周進(jìn)一步降低，LVDd和LVDs在治療12周時既顯著降低（P<0.05），LVDd和LVDs在24周時降低為達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。在左心室舒張功能方面，治療12周時EP、AP、EP/AP顯著改善（P<0.05），至24周時舒張功能進(jìn)一步改善并有顯著差異（P<0.01），這一點可能與培哚普利改善血液動力學(xué)有關(guān)。

目前研究顯示主要通過遺址周圍和組織ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少從而達(dá)到降低血壓的目的，減輕了心臟后負(fù)荷和室壁張力，使心室舒張功能改善，心室得到了重構(gòu).通過我們的研究，可以發(fā)現(xiàn)培多普利可逆轉(zhuǎn)心室肥厚，可能與抑制兒茶酚胺釋放、血管緊張素Ⅱ等生長因子；以及緩激肽降解減少有關(guān)系。

參考文獻(xiàn)

[1] 陸再英，鐘南山主編.內(nèi)科學(xué)（第七版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.2008.