董素民

[摘 要] 目的：分析尿轉(zhuǎn)鐵蛋白（Transferrin，TRF）和血清β2-微球蛋白（β2-Microglobulin，β2-MG）對(duì)高血壓腎病患者早期腎損傷診斷價(jià)值。方法：選取我院2007年9月～2014年9月收治的193例高血壓腎病患者為高血壓腎病組，選取同期385例高血壓患者及90例健康體檢者作為高血壓組與正常組，對(duì)各組受試者尿TRF和血清β2-MG等臨床指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果：高血壓腎病組TRF、β2-MG、UREA、CRE均顯著高于高血壓組、正常組（P<0.05）。高血壓組TRF高于正常組，P<0.05。隨著高血壓組血壓分級(jí)上升，其TRF、β2-MG均上升，但CRE、UREA無(wú)明顯變化（P>0.05），高血壓Ⅲ級(jí)組TRF、β2-MG與Ⅰ級(jí)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：尿TRF和血清β2-MG較UREA、CRE敏感，對(duì)高血壓患者早期腎損害具有一定診斷價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 轉(zhuǎn)鐵蛋白；β2-微球蛋白；檢測(cè)；高血壓腎??；診斷

中圖分類(lèi)號(hào)： R446 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： B 文章編號(hào)：2095-5200（2015）04-067-03

長(zhǎng)期高血壓病會(huì)導(dǎo)致血管硬化，腎小動(dòng)脈硬化可導(dǎo)致腎小球玻璃樣變性、纖維化壞死及腎小管變形、萎縮，腎病是高血壓最為常見(jiàn)并發(fā)癥[1]。高血壓腎病早期無(wú)明顯臨床癥狀，且腎功能檢測(cè)常用指標(biāo)如肌酐、尿素氮等存在明顯滯后性[2]。為此，本研究選取尿轉(zhuǎn)鐵蛋白（Transferrin，TRF）和血清β2-微球蛋白（β2-Microglobulin，β2-MG）探討其對(duì)高血早期早期腎損害的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2007年9月～2014年9月收治的193例高血壓腎病患者，參照《中國(guó)高血壓防治指南》和《臨床腎臟病學(xué)》確診[3]，排除：①繼發(fā)性高血壓；②合并肝病、糖尿病或因其他疾病導(dǎo)致的腎功能損傷；③合并其他泌尿系統(tǒng)疾病。將上述193例高血壓腎病患者納入患者A組，同時(shí)選取我院385例高血壓患者及90例健康體檢者，分別納入高血壓組與正常組，高血壓組按照高血壓分級(jí)分為3個(gè)亞組，I級(jí)組（收縮壓<160 mmHg）、II級(jí)組（舒張壓160～180 mmHg）、III級(jí)組（舒張壓>180 mmHg），各組受試者年齡、性別比例等臨床資料比較均未見(jiàn)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 檢測(cè)方法

1.2.1 樣品采集 禁食、水8 h后，抽取各組受試者清晨空腹靜脈血3 mL及晨尿標(biāo)本20 mL，真空采血管采集靜脈血，37℃水浴10 min后，以3500 r/min離心10 min，留取血清；晨尿以3000 r/min離心5 min，留取上清液。

1.2.2 設(shè)備與試劑 使用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法（日本日立7180型全自動(dòng)生化分析儀）對(duì)各組受試者尿TRF、Ucr、血清β2-MG以及肌酐（CRE）進(jìn)行檢測(cè)。檢測(cè)試劑盒均購(gòu)自北京九強(qiáng)生物技術(shù)有限公司，操作步驟均嚴(yán)格參照試劑盒使用說(shuō)明書(shū)。

1.3 觀察指標(biāo)及判斷標(biāo)準(zhǔn)

參照文獻(xiàn)[4]標(biāo)準(zhǔn)：尿TRF>4.00 mg/L，血清β2-MG>2.80 mg/L，血清UREA>8.20 mmol/L，血清CRE>110.00 μmol/L即為陽(yáng)性，陽(yáng)性結(jié)果即為出現(xiàn)高血壓腎損害。比較各組受試者尿TRF、血清β2-MG、CRE、UREA水平差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用c2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)設(shè)定為α=0.05，當(dāng)P<0.05時(shí)，認(rèn)為其有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

已確診高血壓腎病組TRF、β2-MG、UREA、CRE均顯著高于高血壓組、正常組（P<0.05）。高血壓組TRF高于正常組，P<0.05，見(jiàn)表1。根據(jù)高血壓分級(jí)將高血壓組患者分為三組，隨著患者血壓分級(jí)的上升，其TRF、β2-MG均上升，但CRE、UREA無(wú)明顯變化（P>0.05），高血壓Ⅲ級(jí)組TRF、β2-MG與Ⅰ級(jí)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

3 討論

高血壓病可導(dǎo)致腎臟血管內(nèi)壓力逐漸上升，進(jìn)而導(dǎo)致蛋白、血細(xì)胞漏出，逐漸導(dǎo)致高血壓腎損傷發(fā)生，最終會(huì)引發(fā)腎臟濾網(wǎng)系統(tǒng)損傷，形成高血壓腎病，是導(dǎo)致不可逆性腎臟損傷甚至腎衰竭重要原因 [6]。然而，常用UREA、CRE等腎病診斷指標(biāo)滯后性較明顯，無(wú)法提示患者早期高血壓腎損傷發(fā)生[7-9]，因此，尋找高血壓腎病早期腎損傷臨床檢測(cè)指標(biāo)具有重要價(jià)值。

本研究對(duì)未明確診斷為高血壓腎病患者UREA、CRE進(jìn)行檢測(cè)，未見(jiàn)上述指標(biāo)顯著增加。在對(duì)其尿TRF、血清β2-MG進(jìn)行檢測(cè)時(shí)卻發(fā)現(xiàn)該指標(biāo)上升明顯，提示高血壓病患者均出現(xiàn)了不同程度腎損傷，且隨著III型組患者血壓水平升高，其腎損傷進(jìn)一步加重。

TRF是鐵結(jié)合蛋白家族成員之一，是鐵結(jié)合單體β1球蛋白，主要由肝臟合成分泌，發(fā)揮結(jié)合機(jī)體內(nèi)鐵、銅、鋅、鈣元素作用，并由腎臟進(jìn)行排泄，而當(dāng)患者腎臟受損時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)膜負(fù)電荷水平降低，使得TRF受到電荷排斥力度減小，故其更易漏出，而有學(xué)者指出，TRF還能夠?qū)δI臟足細(xì)胞損傷起到促進(jìn)作用，進(jìn)一步誘發(fā)腎損傷進(jìn)展[10-11]，因此，可以認(rèn)為，尿TRF增高預(yù)示著患者高血壓腎病早期腎損傷發(fā)生。β2-MG主要由淋巴細(xì)胞等有核細(xì)胞合成，其分子量?jī)H為11800，因而極易通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜，并幾乎全部被腎小管重吸收，降解為氨基酸，一般而言，正常人群血清β2-MG水平極低，然而，一旦近端腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷時(shí)，β2-MG重吸收則會(huì)受到明顯影響，并迅速表現(xiàn)為β2-MG水平上升[12-13]，是表現(xiàn)腎小管損傷重要指標(biāo)，在早期發(fā)現(xiàn)血CRE盲區(qū)方面亦有著明顯意義。此外，腎小球?yàn)V過(guò)率下降亦可導(dǎo)致機(jī)體血液循環(huán)中β2-MG水平上升，從而對(duì)腎小球機(jī)能障礙發(fā)生起到一定指示作用[14-15]，這有助于提高β2-MG診斷高血壓腎病早期腎損傷特異性。因此，尿TRF和血清β2-MG分別能夠指示早期腎小球、腎小管損傷發(fā)生，其水平上升預(yù)示著腎臟損傷加重以及高血壓腎病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)上升，這為臨床高血壓病患者早期腎功能改變監(jiān)測(cè)提供了重要依據(jù)。

參 考 文 獻(xiàn)

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