陳玉娟，方向明

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無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病的臨床療效研究

陳玉娟，方向明

目的 探究無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)并發(fā)肺性腦病的臨床療效。方法 選擇2011年1月—2014年8月廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院收治的65例COPD并發(fā)肺性腦病患者，按治療方法不同分為觀察組33例和對(duì)照組32例。兩組患者均給予常規(guī)治療及BiPAP輔助通氣，觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予呼吸興奮劑(尼可剎米與納洛酮)治療。比較兩組患者治療后格拉斯哥昏迷評(píng)分量表(GCS)評(píng)分、血氧飽和度(SaO2)、呼吸頻率(RR)及心率(HR)，氣管插管率、住院時(shí)間、通氣時(shí)間及病死率。結(jié)果 觀察組患者治療后GCS評(píng)分、SaO2高于對(duì)照組，RR、HR低于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組患者氣管插管率低于對(duì)照組，住院時(shí)間及通氣時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05)；兩組患者病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD并發(fā)肺性腦病的臨床療效確切，可有效緩解患者的神經(jīng)精神癥狀，降低氣管插管率，縮短住院及通氣時(shí)間。

肺疾病，慢性阻塞性；肺性腦病；無(wú)創(chuàng)正壓通氣；呼吸系統(tǒng)藥

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種常見的慢性呼吸道疾病，且并發(fā)癥較多[1]。肺性腦病是COPD最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，患者常因呼吸功能衰竭而導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留，進(jìn)而引起精神障礙，臨床預(yù)后多不良，且嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[2]。COPD緩解期內(nèi)患者的肺功能仍有惡化的風(fēng)險(xiǎn)，且自身免疫功能低下，易誘發(fā)腦組織損傷及腦循環(huán)障礙，最終引發(fā)肺性腦病。但由于COPD并發(fā)肺性腦病患者意識(shí)障礙與意識(shí)不清等因素，臨床進(jìn)行通氣治療時(shí)較為棘手。目前，關(guān)于無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD并發(fā)肺性腦病臨床療效的報(bào)道較少[3]。本研究旨在探究BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD并發(fā)肺性腦病的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月—2014年8月廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院收治的65例COPD并發(fā)肺性腦病患者，均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)面部畸形或損傷嚴(yán)重者；(2)嚴(yán)重上消化道出血者；(3)吞咽反射異常者；(4)并發(fā)嚴(yán)重肺大皰、氣胸者；(5)嚴(yán)重心律失常及自主呼吸微弱者。將所有患者按治療方法不同分為觀察組33例和對(duì)照組32例。兩組患者性別、年齡、病程及格拉斯哥昏迷評(píng)分量表(GCS)評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表1)，具有可比性?；颊呔栽竻⒓颖狙芯浚⒑炇鹬橥鈺?。

表1 兩組患者一般資料比較

注：a為χ2值；GCS=格拉斯哥昏迷評(píng)分量表

1.2 治療方法 患者入院后均給予常規(guī)治療及BiPAP輔助通氣。常規(guī)治療：解痙平喘、止咳祛痰、抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂，必要時(shí)給予營(yíng)養(yǎng)支持；均進(jìn)行藥敏試驗(yàn)及痰液標(biāo)本培養(yǎng)，并依照藥敏試驗(yàn)結(jié)果給予抗生素治療。BiPAP輔助通氣：選擇面罩大小合適的BiPAP呼吸機(jī)，持續(xù)機(jī)械通氣治療2 d，之后改為間斷機(jī)械通氣，8～16 h/d。觀察組患者在面罩旁加裝平臺(tái)呼吸閥(PEV)，給予呼吸興奮劑(尼可剎米與納洛酮)治療，納洛酮首次給藥0.4～1.2 mg，靜脈推注，之后改為納洛酮1.2～2.0 mg加入5%葡萄糖溶液250 ml中靜脈滴注，1次/d；尼可剎米1.5 g加入5%葡萄糖溶液250 ml中靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療3 d。采用心電監(jiān)護(hù)儀全程監(jiān)測(cè)患者血氧飽和度(SaO2)、呼吸頻率(RR)及心率(HR)。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療后GCS評(píng)分、SaO2、RR、HR，氣管插管率、住院時(shí)間、通氣時(shí)間及病死率。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后GCS評(píng)分及SaO2、RR、HR比較 觀察組患者治療后GCS評(píng)分、SaO2高于對(duì)照組，RR、HR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表2)。

Table 2 Comparison of GCS scores，SaO2，RR，HR between the two groups after treatment

組別例數(shù)GCS評(píng)分(分)SaO2(%)RR(次/min)HR(次/min)對(duì)照組3210.7±0.562.42±7.4323.2±2.394.0±4.8觀察組3312.1±0.667.64±5.2821.8±3.491.0±5.3t值8.5006.6395.0425.482P值0.0000.0420.0130.022

注：SaO2=血氧飽和度,RR=呼吸頻率，HR=心率

2.2 兩組患者治療情況及病死率比較 觀察組患者氣管插管率低于對(duì)照組，住院時(shí)間及通氣時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組患者病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表3)。

表3 兩組患者治療情況及病死率比較

Table 3 Comparison of treatment conditions and fatality rate between the two groups

組別例數(shù)氣管插管〔n(%)〕住院時(shí)間(x±s,d)通氣時(shí)間(x±s,d)病死率〔n(%)〕對(duì)照組325(15.6)15.7±6.58.2±2.32(6.2)觀察組332(6.0)11.5±5.16.1±2.30 χ2(t)值4.4012.820a2.285a0.3352P值0.0230.0030.0010.545

注：a為t值

3 討論

COPD是呼吸系統(tǒng)常見病，若治療不當(dāng)，可進(jìn)一步發(fā)展為呼吸衰竭、肺源性心臟病等，嚴(yán)重危及患者的生命安全[4]。肺性腦病是COPD晚期比較嚴(yán)重的一種并發(fā)癥，多由呼吸阻力增大、二氧化碳潴留、呼吸動(dòng)力不平衡及低氧血癥所致，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙和自主呼吸微弱，臨床病死率高，且大部分患者預(yù)后不良，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)能力與生活質(zhì)量[5-6]。因患者存在意識(shí)障礙與意識(shí)不清等，致使臨床無(wú)創(chuàng)通氣的治療難度增加[7]。

腦損傷引起的咳嗽反射障礙致使痰液滯留、氣道阻塞，腦組織缺氧進(jìn)一步加重，形成惡性循環(huán)[8]。尼可剎米屬于呼吸興奮劑，對(duì)興奮延髓呼吸中樞具有選擇性，可直接興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸驅(qū)動(dòng)力，有效改善患者的缺氧狀況；但需注意的是尼可剎米可致機(jī)體耗氧量增加，從而加重呼吸肌疲勞，因而不宜長(zhǎng)期使用。納洛酮是阿片受體拮抗藥，為羥二氫嗎啡酮衍生物，可促進(jìn)神經(jīng)元代謝，激活神經(jīng)元保護(hù)活性，對(duì)抗自由基，以進(jìn)一步抑制神經(jīng)元凋亡，減輕腦損傷[9-10]；同時(shí)還可興奮血-腦脊液屏障及呼吸神經(jīng)中樞，解除呼吸抑制，降低肺性腦病患者的二氧化碳分壓，促進(jìn)患者意識(shí)盡早恢復(fù)。BiPAP是一種良好的壓力輔助通氣模式，通過(guò)增加肺泡與氣道內(nèi)壓而改善氣體分布，改善低氧血癥，增強(qiáng)患者自主呼吸功能，從而降低氣管插管率[11-12]。需要注意的是，治療過(guò)程中患者若發(fā)生病情惡化或癥狀無(wú)緩解，應(yīng)考慮改用有創(chuàng)通氣繼續(xù)治療；具備插管指征但患者拒絕插管治療時(shí)，可應(yīng)用本方案治療；對(duì)于不具備插管指征的患者，則應(yīng)制定其他有效方案改善其呼吸肌疲勞程度，以防病情進(jìn)一步惡化。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后GCS評(píng)分、SaO2高于對(duì)照組，RR、HR低于對(duì)照組，表明BiPAP輔助通氣可有改善患者的神經(jīng)精神癥狀及通氣狀況。觀察組患者氣管插管率低于對(duì)照組，住院時(shí)間及通氣時(shí)間短于對(duì)照組，表明BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑可有效降低患者的氣管插管率，縮短住院時(shí)間及通氣時(shí)間，減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

綜上所述，BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD并發(fā)肺性腦病的臨床療效確切，可有效緩解患者的神經(jīng)精神癥狀，降低氣管插管率，縮短住院時(shí)間及通氣時(shí)間，減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，臨床上值得進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

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(本文編輯：毛亞敏)

510700廣東省廣州市，廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院

陳玉娟，方向明.無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病的臨床療效研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23(8)：101-102.[www.syxnf.net]

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