韓勁松，王輝山，尹宗濤，韓宏光，陳朝輝

沈陽軍區(qū)總醫(yī)院心血管外科，遼寧沈陽 110016

心肌頓抑是指急性心肌缺血引起的可逆性心肌功能障礙，又稱“心肌缺血后功能障礙”。其特點是心肌尚未壞死，但結(jié)構(gòu)和代謝已發(fā)生改變，尤其是收縮功能在再灌注后數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周后才可恢復。心肌頓抑是一種可逆性病變[1-2]，但可誘發(fā)左室功能障礙，引起血流動力學不穩(wěn)定，嚴重影響手術(shù)效果，可能增加并發(fā)癥和病死率。重癥瓣膜病患者在術(shù)前心臟功能較差、前后負荷異常、心臟擴大、心肌肥厚、體外循環(huán)手術(shù)中的缺血再灌注等因素影響下，術(shù)后易發(fā)生心肌頓抑。

主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)作為最常用的機械輔助循環(huán)方法之一，廣泛應用于各種原因引起的急性心功能衰竭及藥物治療無效的頑固性心絞痛，使很多危重心臟病患者得到有效的救治[3-6]。IABP常用于冠狀動脈旁路移植術(shù)的治療[7-8]，雖然有藥物[9]及急診介入[10]等對心肌頓抑影響的相關研究，但IABP對于重癥瓣膜病瓣膜置換術(shù)后心肌頓抑的治療報道較少。本文對2006年1月至2013年12月沈陽軍區(qū)總醫(yī)院心血管外科應用IABP治療重癥瓣膜病瓣膜置換術(shù)后發(fā)生心肌頓抑的15例患者的臨床療效進行分析?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組15例患者，其中男性7例，女性8例。年齡35～74歲，平均年齡(48.75±6.45)歲;病程4～14年，平均病程(7.12±1.25)年。術(shù)前根據(jù)紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級[11]，Ⅲ級5例，IV級10例。超聲心動圖示主動脈瓣重度狹窄3例，二尖瓣重度狹窄5例，二尖瓣和主動脈瓣狹窄3例，二尖瓣及主動脈瓣關閉不全2例，二尖瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全2例;合并中度以上三尖瓣關閉不全7例，估測肺動脈收縮壓60～103 mmHg。心電圖示竇性心律2例，心房顫動13例。X線胸片顯示心胸比0.55～0.75，平均心胸比(0.60 ±0.08)。50 歲以上常規(guī)行冠狀動脈造影以除外缺血性心臟病。

1.2 治療方法 患者均在全身麻醉、中度稀釋、中度低溫體外循環(huán)下手術(shù)。常規(guī)行心臟瓣膜置換術(shù)。如術(shù)中不能脫離體外循環(huán)，行IABP置入。采用System 98型反搏機(美國Datascope公司)，依據(jù)患者身高選擇合適的球囊導管，經(jīng)皮股動脈途徑穿刺置入IABP。術(shù)中緊急置入IABP時，首先采用壓力觸發(fā)模式，返回ICU后改為心電觸發(fā)模式;術(shù)后在ICU置入IABP均采用心電觸發(fā)模式。IABP脫機采用支持頻率漸減方式，從 1：1、1：2逐漸過渡到 l：4后停機。

術(shù)中常規(guī)經(jīng)頸內(nèi)靜脈放置Swan-Ganz導管，監(jiān)測IABP輔助前后及停用IABP后患者收縮壓(SBP)、平均動脈壓(MAP)、平均肺動脈壓(MPAP)、肺毛細血管楔壓(pulmonary artery wedge pressure，PAWP)、心臟指數(shù)(CI)、體循環(huán)阻力指數(shù)(system vascular resistance index，SVRI)、中心靜脈壓(CVP)、尿量、多巴胺用量。同時觀察患者IABP相關并發(fā)癥及預后情況。術(shù)后應用呼吸機輔助呼吸并根據(jù)漂浮導管指標結(jié)合臨床體征調(diào)整血管活性藥的種類及劑量。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用百分率(%)表示，組間比較應用確切概率法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果及并發(fā)癥情況 本組15例患者，體外循環(huán)時間(123.8 ±8.5)min，主動脈阻斷時間(75.5±9.0)min。術(shù)中心臟復蘇后不能脫離體外循環(huán)而應用IABP者5例，術(shù)后應用IABP者10例。應用 IABP輔助治療時間20～120 h，平均時間(33.5±7.8)h。其中死亡1例，患者術(shù)前為惡液質(zhì)合并巨大左心室，心功能IV級，術(shù)后發(fā)生心肌頓抑，經(jīng)IABP治療仍不能糾正，引起低心排血量綜合征，誘發(fā)多臟器衰竭而死亡。其余14例均治愈。并發(fā)癥情況:下肢缺血l例，但未發(fā)生肢體壞死，拔管后改善;血小板輕度減少2例，停用IABP后逐漸恢復正常。

2.2 IABP置入前后血流動力學指標、尿量及多巴胺用量的變化 患者應用IABP后，血流動力學指標、尿量較應用前改善，多巴胺用量逐漸減少，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 術(shù)中與術(shù)后應用IABP比較 結(jié)果表明，入住ICU時間和應用呼吸機輔助時間明顯減少、住院時間明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);IABP輔助時間差異無統(tǒng)計學意義;術(shù)中和術(shù)后應用IABP的死亡例數(shù)分別為0和1例，差異無統(tǒng)計學意義。見表2。

表1 IABP輔助前后血流動力學指標、尿量及多巴胺用量的變化(±s)

表1 IABP輔助前后血流動力學指標、尿量及多巴胺用量的變化(±s)

注:與 IABP 輔助前比較，a P ＜0.05，b P ＜0.01。

組別)]IABP 輔助前 73.5 ±9.8 44.5 ±7.4 56.0 ±6.0 24.5 ±5.7 2.7 ±0.2 SBP(mmHg)MAP(mmHg)MPAP(mmHg)PAWP(mmHg)CI[L/(min·m2)]SVRI[dyn/(s·cm5)]CVP(cmH2O)尿量(ml/h)多巴胺[μg/(kg·min 2 306.00 ±65.25 22.5 ±3.8 21.6 ±2.5 15.0 ±2.5 IABP 輔助4 h 104.6 ±4.7a 66.5 ±5.5a 39.0 ±5.0a 15.5 ±6.7a 3.2 ±0.2a 1 850.00 ±56.68a 15.9 ±3.5a 65.6 ±2.4b 80.5 ±2.0b IABP 停用后 112.8 ±5.8b 69.8 ±5.2a 23.0 ±6.0a 13.5 ±4.8a 4.0 ±0.3b 1 752.00 ±50.35b 11.8 ±2.5b 80.5 ±2.0b 3.2 ±0.5b

表2 術(shù)中和術(shù)后IABP置入結(jié)果比較(±s)

表2 術(shù)中和術(shù)后IABP置入結(jié)果比較(±s)

組別 例數(shù)(例)IABP輔助時間(h)入住ICU時間(h)呼吸機輔助時間(h)住院時間(d)術(shù)中置入5 14.5 ±3.7 24.5 ±5.7 13.5 ±2.5 14.0 ±3.0術(shù)后置入 10 18.2 ±4.2 34.5 ±4.8 23.5 ±4.6 19.0 ±4.0 t值-1.744 -3.371 -5.451 -2.712 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05

3 討論

心臟手術(shù)后，發(fā)生心肌頓抑的常見原因為體外循環(huán)本身的損傷、手術(shù)創(chuàng)傷、心肌保護不良和心內(nèi)排氣不徹底等。常表現(xiàn)為術(shù)中脫離體外循環(huán)困難或肺動脈壓進行性升高而體循環(huán)血壓進行性降低，術(shù)后出現(xiàn)頑固的低血壓而心臟收縮功能正常。重癥瓣膜病心肌細胞常發(fā)生明顯改變，心肌收縮及舒張功能均降低，多合并肺動脈高壓，表現(xiàn)為雙心室功能障礙。因此，術(shù)后早期易出現(xiàn)心肌頓抑，如治療效果不滿意，可能發(fā)展成為低心排血量綜合征，預后不佳。本組15例患者中，5例術(shù)中出現(xiàn)心肌頓抑不能脫機(漂浮導管顯示心排血量指標均正常)，10例術(shù)后出現(xiàn)心肌頓抑使血流動力學不穩(wěn)定且經(jīng)藥物治療難以維持心功能，應用IABP進行治療，取得較好的效果。

IABP是體外循環(huán)心臟術(shù)后最常用的機械輔助循環(huán)技術(shù)，可使降主動脈內(nèi)壓力降低，心臟后負荷降低，心肌氧耗降低和作功減少。IABP還使心臟舒張期降主動脈內(nèi)壓力增高，冠狀動脈灌注增加，對于心臟泵功能衰竭的治療效果優(yōu)于現(xiàn)行的任何藥物[12]，可改善心功能及外周循環(huán)灌注，避免大劑量血管活性藥對周圍臟器的不良效應，尤其是避免大劑量血管活性藥對腎功能的影響。對于所有正性肌力藥物，其心功能的改善在停藥以后則逐漸減退，甚至比安慰劑組更差。此與正性肌力藥物可增加心肌耗氧量，進一步加重心肌缺血的危險性有關。另外，與潛在的致心律失常作用有關[13]。本組患者應用IABP后，血流動力學改善明顯，同時血管活性藥使用量減少，尿量明顯增加。

合并重度肺動脈高壓、右心衰竭的心臟瓣膜病患者，病程長，伴有惡病質(zhì)，全身一般狀況差，多臟器受累，手術(shù)病死率高。而IABP主要輔助左心室，一般認為IABP對此類患者效果較差。但本研究的前期實踐[14]證明，此類患者術(shù)后早期應用IABP可以通過輔助左心室而間接輔助右心室，從而改善右心功能，肺動脈壓均明顯降低，與Lango等[15]的研究結(jié)果類似。

當心肌頓抑發(fā)展到心肌和全身情況持續(xù)惡化，IABP逆轉(zhuǎn)心肌頓抑的作用將降低，心肌頓抑容易轉(zhuǎn)為低心排血量綜合征，預后不佳。因此，如出現(xiàn)心肌頓抑征象而藥物應用效果較差時，應積極置入IABP。IABP可在心肌頓抑發(fā)展早期改善組織灌注，為順利脫機和預防低心排血量創(chuàng)造條件。如較晚置入IABP，可能因組織長期低灌注、酸中毒等誘發(fā)腎功能衰竭甚至多器官功能衰竭。也有研究認為，重癥多瓣膜置換患者，術(shù)前或術(shù)中在未出現(xiàn)低心排血量之前，預防性置入IABP支持心功能，可以明顯提高危重心臟疾病患者的手術(shù)效果，降低病死率[16]。本研究也表明，術(shù)中置入IABP的患者，其入住ICU時間、應用呼吸機輔助時間和住院時間明顯少于術(shù)后置入IABP者。但術(shù)中置入IABP與術(shù)后置入者比較，應用IABP輔助時間和病死率差異無統(tǒng)計學意義，可能與本組病例數(shù)較少有關。

總之，IABP是治療心臟重癥瓣膜病瓣膜置換術(shù)后心肌頓抑的安全、有效的方法。

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